Plan lié à un risque spécifique - Fièvre aphteuse
2. Fièvre aphteuse – Aperçu

2.1 Étiologie

Les virus de la fièvre aphteuse sont des virus à ARN de la famille des Picornaviridae, qui sont des virus non enveloppés de petite taille. Il en existe sept sérotypes différents sur le plan immunologique, à savoir, les sérotypes (aussi appelés les types) A, O, C, des territoires sud-africains (Southern African Territories [SAT]), SAT1, SAT2, SAT3, et Asie 1. Ces sérotypes peuvent présenter un grand spectre de diversité antigénique. Le sérotype A a été divisé en 32 sous-types (p. ex., A₂₂) et le sérotype O en 11 sous-types (p. ex., O₁), mais ce système est maintenant considéré comme désuet puisqu'il existe encore plus de sous-types. Certains taxonomistes ont utilisé les génotypes pour créer des divisions dans les sérotypes. Les sous-types comprennent des souches dans lesquelles les isolats individuels sont identifiés lors des éclosions. Plus récemment, des taxonomistes des virus de la fièvre aphteuse ont employé des topotypes, qui sont fondés autant sur des similitudes génétiques que sur des lignées géographiques. Il est important de comprendre qu'il n'y a aucune protection croisée, sinon une très faible, entre les différents sérotypes. La protection vaccinale croisée au sein d'un même sérotype est également limitée, particulièrement pour les sérotypes A et SAT, ainsi que dans une certaine mesure, pour le sérotype O. Le sérotype Asie 1 est apparemment le seul sérotype pour lequel la concordance du vaccin n'est pas difficile à faire.

2.2 Espèces sensibles

La fièvre aphteuse a une gamme étendue d'hôtes parmi les artiodactyles domestiques et sauvages, notamment les bovins, les porcins, les ovins, les caprins, les buffles d'Asie, les bisons, les antilopes, les cervidés et les wapitis. La fièvre aphteuse a été signalée chez des cerfs mulets détruits en Californie en 1924-1925. Elle est aussi apparue dans des troupeaux de zébus en 1924 et en 1925 au Texas. Les éléphants indiens, mais apparemment pas les éléphants africains, y sont aussi sensibles, mais ne semblent pas jouer de rôle dans l'épidémiologie de la fièvre aphteuse. Les lamas et les alpagas ont une très grande résistance naturelle à l'infection. Chez certains, des signes cliniques bénins pourraient se manifester à l'occasion, suite à un contact direct avec des bovins infectés, mais en milieu naturel, l'animal ne transmet pas la maladie aux autres camélidés. Le chameau de Bactriane (chameau à deux bosses) est sensible à la fièvre aphteuse et développe des lésions graves, tandis que le dromadaire (camélidé à une bosse) semble apparemment être résistant à l'infection. Les chevaux n'ont pas d'onglons fendus et y sont donc résistants.

Les études expérimentales sur des animaux sauvages se sont limitées au sérotype et à la souche utilisés. Les premières études effectuées en 1974 sur des animaux sauvages ont montré la sensibilité du cerf de Virginie, ainsi que du cerf élaphe (cerf rouge), du daim et du chevreuil. D'autres travaux ont été effectués dans les années 2000 au Plum Island Animal Disease Center (Greenport, N.Y.) sur le bison, le wapiti, l'antilope d'Amérique et le cerf mulet, en utilisant le type O₁ Manisa. Ces travaux ont confirmé la possibilité que ces espèces puissent être infectées, mais semblaient indiquer que les wapitis ne transmettent pas efficacement le virus de la fièvre aphteuse. Des travaux menés sur des porcs sauvages, en utilisant le virus de la fièvre aphteuse A₂₄ en 2009, ont montré leur sensibilité (Cruzeiro et coll., 2009), mais le rôle des porcs sauvages dans les épidémies de fièvre aphteuse est inconnu. Les porcs sauvages ou les sangliers ont déjà été liés à la transmission de la fièvre aphteuse lors d'éclosions en Israël, en Türkiye et en Bulgarie. Toutefois les études expérimentales effectuées sur des animaux sauvages sont limitées en terme de sérotype et de souche utilisées. L'épidémiologie des virus de la fièvre aphteuse (type SAT) chez le buffle d'Afrique est relativement bien comprise, comme l'est l'écologie de la fièvre aphteuse (types O et A) chez l'antilope d'Asie Centrale. Les animaux sauvages sud-américains qui sont sensibles (rongeurs et cerf) à la fièvre aphteuse le sont au niveau expérimental, mais leur rôle dans la nature n'a pas été étudié.

Des expériences ont révélé que d'autres espèces, dont les souris, les rats, les cobayes, les lapins, les œufs embryonnés de poulet et les poulets peuvent être infectés, mais cela nécessite habituellement la transmission artificielle du virus, et l'infection de ces espèces n'a pas été impliquée dans une propagation importante de la fièvre aphteuse.

2.3 Répartition mondiale

Le virus de la fièvre aphteuse est inégalement réparti dans le monde, reflétant des facteurs tels que la densité du bétail et les différentes espèces présentes, les modes d'agriculture, le déplacement et le commerce des animaux, les réservoirs sauvages et les mesures incitatives et les capacités de lutte contre la maladie. Le virus se présente sous forme de sérotypes et de sous-types multiples avec une immunité croisée absente ou incomplète, des différences probables de prédilections pour les espèces animales et les modes de persistance et de transmission, ainsi que des répartitions partiellement fondées sur des manifestations historiques et fortuites. La situation est changeante et elle est affectée par l'évolution virale, l'augmentation et la diminution de l'immunité de l'hôte, ainsi que les changements au niveau des écosystèmes et des structures des échanges commerciaux. Malgré la propension et les occasions de propagation du virus de la fièvre aphteuse dans de nouvelles régions, les comparaisons de la séquence génétique de la VP1 (protéine structurelle VP1 du virus de la fièvre aphteuse qui est la protéine la plus souvent étudiée en raison des rôles importants qu'elle joue dans l'attachement du virus, l'immunité protectrice et la spécificité du sérotype) des virus soumis pendant plusieurs années, montrent une tendance de récurrence de virus similaires dans les mêmes parties du monde. Cela reflète probablement un certain degré d'isolement ou d'adaptation écologique. De là, on peut subdiviser le bassin mondial des virus de la fièvre aphteuse en sept « bassins régionaux » dans lesquels des souches virales distinctes sur les plans génétique et antigénique ont tendance à être présentes à l'intérieur d'une région définie. Le Tableau 1 présente les sept bassins régionaux traités dans le présent document et ce qu'ils représentent.

La circulation et l'évolution des virus dans ces bassins régionaux de virus entraînent des changements de priorités pour la préparation de vaccins convenablement adaptés. Périodiquement, des virus se propagent entre les bassins et vers des régions indemnes.

De nouvelles méthodes en biologie moléculaire ont permis de définir les différents topotypes de virus de la fièvre aphteuse. Cela a permis de reconstituer le parcours des éclosions d'une région à une autre, et de produire des vaccins correspondant mieux aux virus.

En 2009, l'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) a lancé l'Approche de lutte progressive contre la fièvre aphteuse (PCP-FMD) pour aider les pays où la fièvre aphteuse est encore endémique à réduire progressivement les conséquences de la fièvre aphteuse et la charge en virus de la fièvre aphteuse. La FAO a adopté la PCP-FMD comme un outil de travail pouvant être utilisé pour concevoir des programmes de lutte contre la fièvre aphteuse pour le pays (et certains au niveau régional) et depuis mai 2011, l'Organisation mondiale de la santé animale (OMSA) a endossé officiellement les programmes nationaux de lutte contre la fièvre aphteuse. La PCP-FMD est un ensemble d'étapes d'activités de lutte contre la fièvre aphteuse qui, lorsque mises en œuvre, permettront aux pays d'augmenter progressivement leur niveau de contrôle de la fièvre aphteuse avec l'appui de leur programme par l'OMSA.

En Amérique du Nord, les dernières fois où la maladie a été signalée remontent à 1929 (É.-U.), à 1952 (Canada) et à 1954 (Mexique). L'UE a adopté une politique de non-vaccination en janvier 1992, alors que la maladie était considérée comme étant maîtrisée, quoique des éclosions sporadiques se soient produites en Europe et en Asie en 1993, 1994, 1996 et en 2000 (et en Russie et Türkiye en 1995). Au cours des 10 dernières années, des éclosions aiguës dans des pays qui étaient précédemment indemnes de fièvre aphteuse – p. ex., le Japon (2000, 2010), la Corée du Sud (2000, 2002, 2010-2011), la Corée du Nord (2007, 2011), l'Afrique du Sud (2000, 2006, 2007, 2011), l'Argentine (2001, 2006), la Russie (2006, 2007, 2010), la Bulgarie (2010-2011), le R.-U. (2001, 2007) – et sa propagation ultérieure vers l'Europe ont renforcé la nécessité d'une sensibilisation permanente de la fièvre aphteuse. Cela est dû à la menace continue de fièvre aphteuse provenant des importations illégales, des déplacements mondiaux d'animaux et de produits d'origine animale, et des voyages internationaux qui vont probablement augmenter, puisque les personnes et toute surface contaminée peuvent passivement transmettre le virus.

Le site Web de l'OMSA fournit la liste des pays membres indemnes de fièvre aphteuse, et le site Web de l'Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA) présente sa propre liste des pays reconnus indemnes de la fièvre aphteuse.

2.4 Épidémiologie

La fièvre aphteuse est très contagieuse. Elle peut se propager sur de grandes distances par contact direct entre animaux infectés et animaux d'espèces sensibles, et par contact indirect avec des produits d'origine animale (viande, lait cru, et peaux), des aliments du bétail, de la litière ou des objets (vecteurs passifs) contaminés. De grandes quantités de virus sont présentes dans les tissus, les excrétions et les sécrétions (comprenant le lait, le sang, le sperme, l'urine et les excréments) peu de temps avant l'apparition de signes cliniques chez les bovins et les porcs, et un ou deux jours précédant la manifestation de signes cliniques chez les ovins. Le transfert mécanique de viande ou d'os contaminés par des chiens, des renards ou des oiseaux est possible. Au cours de l'éclosion de 1952 au Canada, un second foyer d'infection signalé en avril a été attribué à des os à viande contaminés qui avaient été conservés au congélateur, mais qui furent par la suite emportés par des chiens.

Les humains peuvent transporter le virus sur leurs mains, sous les ongles, sur les vêtements, sur les chaussures, sur l'équipement et la machinerie agricoles, et sur toute autre surface qui peut avoir été contaminée par le virus. Le virus peut être introduit par la peau ou les muqueuses des animaux sensibles par des vecteurs passifs comme des brosses et des instruments chirurgicaux, ou par voie orale, par l'ingestion d'aliments contaminés. La transmission mécanique par des insectes n'a jamais été démontrée dans des conditions expérimentales. Il faut que les oiseaux soient très contaminés pour servir de vecteurs mécaniques de transmission de la fièvre aphteuse. Dans de rares circonstances, les oiseaux peuvent être considérés comme des vecteurs mécaniques dont les fientes peuvent demeurer infectantes pendant 26 heures et les plumes pendant 91 heures. Le risque de transmission de la fièvre aphteuse par les oiseaux lors d'une éclosion doit être considéré comme étant faible, mais il ne peut pas être complètement exclus.

Les porcs sont d'importants amplificateurs du virus (p. ex., selon la souche virale, un porc peut excréter autant de virus que 60 à 3 000 bovins, en moyenne). Si les conditions du milieu s'y prêtent, les porcs en concentration peuvent dégager des aérosols aphteux (panaches) qui peuvent se déplacer sur des distances considérables. La survie du virus dans l'air est favorisée par du temps frais et une humidité relative supérieure ou égale à 60 %. Étant donné que les bovins – et dans une certaine mesure les moutons et d'autres ruminants – sont plus sensibles à l'infection aérogène de la fièvre aphteuse, par rapport aux porcs qui sont relativement résistants à l'infection par cette voie, la propagation par l'air se fait habituellement des porcs vers les bovins dans la direction du vent. En 1981, la présence du virus de la fièvre aphteuse dans l'île de Wight a été attribuée à sa dissémination dans l'air au-dessus de la Manche. L'Institute for Animal Health de Pirbright au R.-U. indique qu'en conditions idéales, le virus peut parcourir 60 km dans la direction du vent (selon des observations faites lors des éclosions de 1967 dans les plaines du Cheshire au R.-U.) et sur terre lors d'une éclosion, et jusque presque 280 km sur l'eau (l'éclosion de l'île de Wight). Avant ces travaux effectués par l'Institute for Animal Health, il était généralement admis que la propagation maximale d'aérosols sur la terre était de 10 km. Bien que la propagation aérogène ou de panache puisse être impressionnante, les panaches de virus ne sont habituellement pas importants dans la propagation de la maladie sur de longues distances, à moins qu'il n'y ait des conditions spéciales, encore mal comprises. On sait toutefois que la propagation aérogène peut être importante dans un rayon de 10 à 20 km.

En conditions normales, la transmission aérogène par les bovins et les moutons est peu susceptible de se produire sur des distances supérieures à 3 km. Au moyen de simulations effectuées en Australie, on a démontré que, sur terre, le danger de dissémination par le vent est faible. De même, l'Ouest canadien n'a généralement pas les périodes de forte humidité relative que l'on croit favoriser la dissémination des aérosols sur de grandes surfaces.

L'introduction initiale de l'infection chez les porcs se fait principalement par ingestion d'aliments pour animaux contaminés, quoique l'infection puisse se produire par inhalation dans des enclos fortement contaminés ou par contact étroit avec des animaux infectés. Les bovins sont plus sensibles à l'infection par inhalation d'aérosols, mais ils peuvent aussi être infectés par contact direct ou indirect. On considère les ovins comme des hôtes d'entretien, présentant peu de signes cliniques, bien qu'ils soient infectés et qu'ils excrètent le virus. Le rôle des ovins dans la propagation de la maladie a été particulièrement frappant au cours de l'éclosion de fièvre aphteuse de 2001 au R.-U.

2.4.1 Période d'incubation

Pour les modes de transmission naturels et les doses élevées d'exposition, la période d'incubation des bovins peut être aussi courte que de 2 à 3 jours, mais avec des doses très faibles, elle peut prendre jusqu'à 10 à 14 jours. Lorsqu'une propagation se fait dans un troupeau, la période d'incubation typique est de 2 à 6 jours. La période d'incubation d'une propagation entre fermes est plus susceptible d'être de 2 à 14 jours. Chez les porcs, les signes cliniques peuvent être observés après l'infection dans les 24 heures suivant l'exposition à des enclos fortement contaminés ou par contact direct avec des animaux infectés. Le plus souvent, les signes cliniques sont observés après 2 jours ou plus, et la période d'incubation peut atteindre jusqu'à neuf et même 14 jours.

Chez les moutons, la période d'incubation est habituellement de 3 à 8 jours, mais peut n'être que de 24 heures après une inoculation expérimentale, ou prendre jusqu'à 12 à 14 jours, selon la sensibilité de l'animal, la dose de virus et la voie d'infection.

À des fins de réglementation, le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OMSA de 2011 fait mention d'une période d'incubation standard de 14 jours. La directive 2003/85/CE de l'UE fait état, pour les ovins et les caprins, d'une période d'incubation de 21 jours précédant l'apparition de signes cliniques. (Cela est principalement dû à la faible expression des signes cliniques chez ces espèces.)

2.4.2 Persistance dans l'environnement et produits d'origine animale

Propriétés générales

Le virus de la fièvre aphteuse est non enveloppé (c.-à-d., qu'il n'est pas recouvert par une enveloppe lipidique dérivée de la cellule infectée) et est de faible taille. Le virus de la fièvre aphteuse est labile en milieux acides et alcalins.

Le virus présente les propriétés générales suivantes :

• Le virus est le plus stable à un pH de 7,4 à 7,6 mais il survit pendant de longues périodes à un pH de 6,7 à 9,5 si la température est inférieure ou égale à 4 °C. En dehors d'une plage de pH de 6 à 10, l'inactivation se fait relativement rapidement et à un pH inférieur à 5,0 ou supérieur à 11,0, l'inactivation est très rapide.
• Le virus se réplique le mieux à 37 °C dans une cellule ou un animal infecté, mais en dehors d'une cellule vivante, la stabilité du virus est meilleure à températures très réduites (c.-à-d., au point de congélation ou à 4 °C). On sait que le virus commence à se dégrader à des températures supérieures à 30 °C à 33 °C, et que l'instabilité augmente énormément à des températures supérieures ou égales à 50 °C. En revanche, la présence de matière organique peut protéger le virus jusqu'à un certain point. Par exemple, bien que la pasteurisation puisse inactiver la plupart des virus de la fièvre aphteuse (FMDV) dans le lait, des virus infectieux peuvent survivre dans la fraction lipidique ou cellulaire, même après la pasteurisation. De même, l'inactivation complète dans les produits carnés exige un traitement d'au moins 70 °C pendant 30 minutes, ou plus, ou un procédé compatible avec les aliments en conserve.
• L'augmentation de la température réduit le temps de survie de tout virus présent. À des températures inférieures au point de congélation, le virus est stable presque indéfiniment. Bien qu'il y ait une certaine variation entre les souches quant à la résistance à la température et/ou au pH, l'exposition à 70 °C pendant 30 minutes suffit à détruire la plupart des souches.
• On retrouve le virus dans tous les liquides physiologiques et par conséquent, dans toutes les sécrétions et les excrétions, jusqu'à quatre jours précédant l'apparition des signes cliniques, mais cela varie selon les souches. Le virus de la fièvre aphteuse est réparti dans l'organisme entier. La survie post mortem du virus dépend du stade d'évolution de la maladie au moment de l'abattage. Les changements de pH qui sont associés à la rigidité cadavérique suffisent habituellement à inactiver le virus de la fièvre aphteuse chez le bœuf dans les 24 à 72 heures après l'abattage. La congélation suspend la formation d'acide, dans quel cas le virus peut survivre pendant des semaines ou des mois, particulièrement dans les ganglions lymphatiques, les caillots sanguins, la mœlle osseuse et les viscères.
• La lumière du soleil n'a peu ou pas d'effet sur l'infectiosité; toute perte est principalement due à l'assèchement secondaire et à la température.
• La Veterinary Laboratories Agency (VLA) de Weybridge au R.-U. fournit des indications générales sur les temps de survie des virus :
  • 50 jours dans l'eau (seulement à faible température et au pH avoisinant la neutralité);
  • 74 jours dans des pâturages entre 8 °C et 18 °C et à forte humidité relative;
  • de 26 à 200 jours dans le sol, ensaché ou dans la paille, selon le climat;
  • 35 jours sur du carton, du bois ou du métal contaminé de sang;
  • respectivement 23 et 56 jours dans le lait et le sperme;
  • 56 jours dans les saucisses;
  • de 20 à 60 jours dans les fromages fabriqués avec du lait n'ayant pas subi de traitement thermique;
  • de 14 à 45 jours dans le lait et le beurre, conservés dans des conditions froides;
  • deux ans dans la poudre de lait écrémé séchée;
  • jusqu'à deux semaines sur la laine (plus longtemps si entreposé à 4 °C pendant sept semaines);
  • 21 jours sur des peaux;
  • 14 jours dans le fumier sec (huit jours dans le fumier humide);
  • 24 semaines dans les boues de matières fécales dans des conditions hivernales sévères;
  • au moins un mois dans du sperme congelé (peut survivre plus longtemps);
  • dans le sperme jusqu'à quatre jours avant l'apparition des signes cliniques, et des études plus anciennes indiquent jusqu'à 42 jours;
  • de 34 à 42 jours dans le fumier, à une température de 12 °C à 22 °C;
  • 21 jours dans l'eau de lavage des enclos;
  • 39 jours dans l'urine; et
  • les embryons ayant une zone pellucide intacte et lavés selon les normes de l'International Embryo Transfer Society (IETS) sont exempts de virus.

Le virus de la fièvre aphteuse survit presque indéfiniment aux températures de congélation. Le sperme et les embryons (à moins d'être traités selon le protocole de l'IETS) peuvent conserver le virus de la fièvre aphteuse. La destruction de la plupart des souches se fait par chauffage à 70 °C pendant 30 minutes (article 8.5.34 du Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OMSA de 2011).

2.4.3 Porteurs

Un réservoir est défini comme un animal dans lequel vit un organisme pathogène pour certaines autres espèces et se multiplie sans nuire à son hôte. Présentement, il n'y a pas de réservoir connu de fièvre aphteuse, bien que le buffle d'Afrique puisse héberger le virus de la fièvre aphteuse pendant de longues périodes sans présenter de maladie, sinon une maladie clinique mineure. Un animal est considéré comme étant porteur de la fièvre aphteuse si le virus peut être isolé plus de 28 jours après l'infection. Les ruminants peuvent devenir porteurs, et le virus peut subsister dans la région pharyngienne pendant une période pouvant aller jusqu'à cinq ans chez le buffle d'Afrique, jusqu'à trois ans chez les bovins, jusqu'à neuf mois chez les ovins et jusqu'à quatre mois chez les caprins. Un animal peut être porteur malgré le fait qu'il possède des anticorps circulants d'origine naturelle ou vaccinale. On estime que la majorité (plus de de 50 %) des bovins peuvent devenir porteurs, sans égard à leur état vaccinal. Les porcs ne deviennent pas porteurs.

L'expérience acquise sur le terrain a montré que certains porteurs ont la capacité de provoquer de nouvelles éclosions (p. ex., le virus de la fièvre aphteuse SAT2 du buffle d'Afrique vers des bovins en Afrique, mais les expériences (menées sur des animaux autres que le buffle d'Afrique) n'ont pas été en mesure de reproduire la transmission du virus de ces porteurs vers des animaux sensibles par des voies naturelles. Cette absence de transmission peut s'expliquer par des porteurs excrétant beaucoup moins de virus que les animaux virémiques infectés, atteints d'une infection aiguë, et par le virus qui n'est peut-être pas être accessible (p. ex., enrobé dans du mucus ou partiellement inactivé par des anticorps). Il n'y a pas d'animal sauvage porteur connu en Amérique du Nord. La présence potentielle de virus de la fièvre aphteuse vivant chez des ruminants vaccinés a toutefois une influence cruciale sur le commerce international et sur le débat portant sur l'utilisation de vaccins.

L'infection pourrait persister indéfiniment chez les animaux sauvages sensibles. Nous savons que le buffle d'Afrique peut être infecté simultanément par deux ou trois sérotypes, et que le virus a déjà été trouvé chez 1'animal après plus de cinq ans et dans un troupeau après presque 30 ans. La persistance dépend des aspects dynamiques de la population des espèces concernées, y compris la taille de la population, la répartition, les déplacements, la saison de reproduction et l'introduction de nouveaux membres qui sont sensibles.

Les bovins vaccinés qui contractent l'infection tôt après leur vaccination n'ont pas développé de maladie clinique. Ils ont transmis le virus à des bovins qui étaient en contact avec eux sept jours après l'infection, mais pas 30 jours après l'infection. Le virus de la fièvre aphteuse a été isolé chez des bovins au Zimbabwe 2 à 3 ans après leur vaccination face à une éclosion de fièvre aphteuse.

2.4.4 Modes d'introduction et de transmission du virus

Une étude menée sur 24 éclosions de fièvre aphteuse (McLaws et coll., 2007) entre 1992 et 2003 a montré que la plupart (20) impliquait 150 troupeaux ou moins. Quatre des éclosions étaient beaucoup plus importantes, impliquant plus de 2 000 troupeaux dans chacun des pays suivants : l'Argentine (2000), l'Uruguay (2001), le R.-U. (2001), et Taïwan (plus de 6 000 troupeaux en 1997).

La transmission par l'homme a toujours été importante dans les éclosions de fièvre aphteuse et l'est encore aujourd'hui. Cela est confirmé par les modes d'incursion soupçonnés de la maladie, dans les 24 éclosions mentionnées ci-dessus. La répartition par les mécanismes suivants étaient à peu près équivalente : la propagation à partir d'un pays voisin contaminé par des vecteurs passifs non animaux, l'importation illégale d'animaux, l'alimentation en eaux grasses, l'importation légale d'animaux et des moyens indéterminés. La maladie dans ces éclosions était le plus souvent détectée chez les bovins, à la ferme par l'éleveur, et dans certains autres cas, par la surveillance de routine. On remarque habituellement l'infection par le virus de la fièvre aphteuse tout d'abord chez les bovins en raison d'une combinaison de pratiques d'agriculture et de la nature évidente des lésions produites. Le temps écoulé entre l'introduction et la détection était supérieure à deux semaines pour la moitié des éclosions; pour toutes sauf une, le temps écoulé était de moins de 30 jours, et pour une éclosion, le temps écoulé entre l'introduction et la détection était supérieur à 100 jours.

Dans une étude plus vaste (Sources of Outbreaks and Hazard Categorization of Modes of Virus Transmission, menée par le USDA), plus de 880 éclosions primaires signalées dans le monde entier entre 1870 et 1993 mettent en évidence l'importance relative des modes de transmission suivants dans l'origine d'une éclosion :

• 66 % par des produits carnés;
• 22 % par des sources aérogènes;
• 6 % par l'importation d'animaux d'élevage;
• 4 % par des vecteurs passifs; et
• 3 % par des vaccins contaminés.

Remarque : Ceux-ci ne posent pas de problème dans le cas des antigènes que conserve la North American Foot-and-Mouth Disease Vaccine Bank (NAFMDVB) et ne pose pas de problème dans le cas des vaccins actuels qui sont de haute qualité, parce que la procédure d'inactivation du virus pour la production du vaccin est passée de l'utilisation de formaldéhyde (cinétique d'inactivation incomplète) à celle d'aziridines, telles que l'éthylène-imine binaire qui inactive efficacement et complètement le virus.

Il est important de souligner qu'aucune éclosion entre 1870 et 1993 n'a été attribuée au déplacement de voyageurs internationaux, si ce n'est par des voyageurs transportant des vecteurs passifs ou des produits carnés contaminés.

Malgré les divers modes de transmission possibles, une fois que la fièvre aphteuse est introduite dans un pays, les principaux moyens de propagation sont le déplacement d'animaux présentant une infection subclinique (transmission directe) avant la constatation de la maladie, et les vecteurs passifs. On croit que lors de l'éclosion de 2001 au R.-U., de 85 % à 90 % de la contamination des lieux nouvellement contaminés aurait pu être évitée par des mesures de contrôle des déplacements. Des épidémiologistes formulent l'hypothèse que si une immobilisation nationale avait été instituée deux jours plus tôt, l'éclosion aurait été 50 % moins importante. Jusqu'à 95 % des éclosions sont généralement le résultat d'un contact direct entre des animaux infectés et des animaux sensibles.

2.5 Pathogénèse

La fièvre aphteuse se transmet entre animaux par inhalation, lors de l'entrée du virus via des coupures et des abrasions sur la peau ou les muqueuses, ou par ingestion du virus. Toutes les sécrétions et les excrétions deviennent infectieuses pendant le cours de la maladie, et certaines contiennent le virus avant l'apparition des signes cliniques. Le virus se propage rapidement entre animaux d'un troupeau non vacciné. Des doses plus élevées de virus sont nécessaires pour l'infection buccale et les ruminants sont davantage résistants à l'infection buccale que les porcs.

Les aérosols naturels des animaux infectés contiennent des particules de grande, de moyenne et de petite taille qui sont excrétées sous forme de gouttelettes et de noyaux de gouttelettes dans le souffle (haleine). Lorsqu'elles sont inhalées par les animaux receveurs, une partie de ces particules se déposent dans l'appareil respiratoire, les sites de dépôt étant principalement déterminés par le diamètre et par la masse des particules. Les plus grosses particules se déposent dans les voies respiratoires supérieures (narines), les particules de taille moyenne se déposent dans les parties moyennes à supérieures des voies respiratoires (pharynx, trachée, bronches) et les particules de petite taille dans les parties inférieures (petites bronchioles et alvéoles). Les parties des voies respiratoires des animaux receveurs qui seront exposées au virus en premier lieu dépendent de la distance qui sépare les animaux receveurs et la source de virus aérogène, et de l'intensité des turbulences de l'air. Les gouttelettes les plus grosses sont affectées par la gravité et ont tendance à sédimenter rapidement. Dans l'air calme, le taux de retombée de telles gouttelettes est élevé, mais la turbulence les maintient plus longtemps en suspension. Les particules dont le diamètre est inférieur à 6 mm ne sont pas très affectées par la gravité et elles peuvent ainsi être transportées sur de grandes distances. Ces particules contiennent de grandes quantités du virus de la fièvre aphteuse et sont les plus susceptibles de se déposer dans les parties supérieures à moyennes des voies respiratoires. Les particules qui tombent dans les narines sont amenées à l'arrière vers le pharynx avec l'escalateur mucociliaire. De la même manière, les particules de plus petite taille qui se déposent sur la trachée et les bronches sont amenées vers le haut, dans le pharynx.

Il semble que les premiers sites d'infection et de réplication du virus de la fièvre aphteuse chez les animaux exposés par contact soient situés dans le pharynx, tel que décrit en détail plus haut. La réplication virale peut atteindre un pic dès 2 à 3 jours après l'exposition. Des données récentes indiquent qu'après la réplication initiale, le virus pénètre par les ganglions lymphatiques régionaux et dans la circulation sanguine. La majeure partie de l'amplification virale se produit par la suite dans l'épithélium stratifié corné squameux de la peau (dont celui du pied et de la mamelle) et de la bouche (dont la langue), ou dans le myocarde des jeunes animaux. Bien qu'une certaine réplication virale se produise dans l'épithélium du pharynx, elle se fait dans une moindre mesure que dans la peau et la bouche durant la phase aiguë de la maladie.

La réplication dans les tissus épithéliaux se fait principalement dans la couche malpighienne de l'épiderme, ou stratum spinosum. Elle donne lieu à l'accumulation de liquide intracellulaire et extracellulaire, provoquant la formation d'une vésicule. Parfois, la rupture précoce de cette couche entraîne l'écoulement de liquide et une lésion desséchée. D'autres sites secondaires de réplication importants peuvent comprendre la mamelle et le cœur. Chez les jeunes animaux, une mort soudaine imputable à une nécrose myocardique peut se produire avant la formation de vésicule. Il est important d'effectuer un examen pathologique autre que la simple identification des vésicules et des lésions cardiaques, en outre pour établir la possibilité de diagnostic différentiel d'autres maladies que la fièvre aphteuse.

Une fois qu'un troupeau est infecté et que d'autres animaux sont exposés à des quantités plus importantes de virus, l'infection peut se produire par d'autres voies, particulièrement par des abrasions mineures du tégument du pied, de la bouche, du museau, du nez et du pis.

2.6 Diagnostic

2.6.1 Signes cliniques

Cette section décrit les signes et les lésions classiques de la fièvre aphteuse. Néanmoins, un grand éventail de syndromes cliniques peuvent se produire, allant d'une maladie inapparente accompagnée de lésions minimes à une grave maladie clinique selon la souche virale, l'espèce et la race de l'animal infecté.

Bovins

Chez les bovins, les tout premiers signes cliniques sont l'apathie, la perte d'appétit et l'élévation de la température à 40 °C à 41 °C. Chez les vaches laitières, la production laitière chute considérablement. On peut observer salivation et boiterie, selon le stade de l'infection. Les animaux atteints s'éloignent du troupeau et peuvent refuser ou être incapables de se tenir debout.

Des vésicules peuvent apparaître dans la cavité buccale sur la langue, les joues, les gencives, les lèvres et le palais. Au début, elles prennent la forme de petites zones blanchies. Du liquide s'accumule sous ces zones pour former des vésicules (cloques) qui se développent rapidement et peuvent atteindre un diamètre de 30 mm ou plus, particulièrement sur le dos de la langue. Deux ou plusieurs vésicules peuvent fusionner pour en former une plus grosse, couvrant parfois jusqu'à la moitié de la surface de la langue. Il est toutefois rare d'observer des vésicules intactes parce qu'elles éclatent habituellement facilement en 24 heures, laissant une surface à vif bordée de lambeaux d'épithélium blanchis. Ou bien, le liquide peut se résorber, laissant une zone intacte d'épithélium blanchi. Il peut y avoir présence de salive abondante et écumeuse ou filandreuse autour de la bouche et, à intervalles, un claquement ou un bruit de succion se fait entendre. La salivation abondante est causée par l'incapacité à déglutir et non pas par une sialorrhée (salivation excessive). Les lésions guérissent rapidement en quelques jours.

Les lésions sur le pied provoquent une boiterie prononcée, une prostration, une réticence au déplacement, ainsi que des piétinements ou des coups de patte intermittents comme si l'animal essayait de déloger un objet coincé entre ses onglons. Au cours des stades précoces, les pieds atteints seront chauds et douloureux à la palpation. Les vésicules se forment habituellement en premier lieu le long des bandes coronaires des onglons à proximité de l'espace interdigital ou au niveau des bourrelets podaux du talon. Les vésicules peuvent s'étendre à l'intérieur et sur la longueur de l'espace interdigital. L'épithélium est blanc et nécrotique. En général, les vésicules sur le pied prennent environ un jour de plus pour éclater que celles de la bouche. De plus, au cours du stade aigu de la maladie, les animaux atteints présentent en général de l'écoulement nasal et oculaire. Habituellement, les écoulements nasaux sont d'abord séreux, puis ils deviennent plus tard mucopurulents.

Il peut aussi y avoir des lésions sur les trayons et le pis, et la lactation réduite, la mammite et l'avortement sont courants.

Porcins

Chez le porc, les signes les plus importants à chercher sont la réticence au déplacement, la vocalisation lorsqu'ils sont forcés à se lever et le blanchiment de la bande coronaire (souvent des quatre pieds). Après l'apparition des cloques, le signe principal est la boiterie qui est due aux vésicules présentes sur la bande coronaire et le talon. On les remarque particulièrement chez les porcs logés sur des planchers de béton dur, mais ils peuvent être masqués si les animaux atteints sont sur un sol mou. Les cloques se forment autour du dessus du pied, sur les talons et entre les onglons. L'épithélium peut apparaître blanchi ou à vif et déchiqueté au niveau de la bande coronaire sur le dessus des onglons. À mesure que la maladie évolue, la réticence des porcs à se déplacer fait qu'ils défèquent et urinent sur place et ils peuvent ainsi beaucoup se salir. Les lésions du pied peuvent donc être masquées par la saleté, nécessitant un examen minutieux du pied en présence de boue ou de saleté. Les porcs atteints préfèrent se coucher et lorsqu'on les fait bouger, ils boitillent douloureusement et poussent des cris aigus. Les craquelures des talons peuvent prendre beaucoup de temps à guérir chez certains animaux, provoquant une boiterie chronique et une perte de poids. Une souche virale adaptée au porc peut causer une morbidité et une mortalité élevées chez le porc, mais ne touche pas les bovins.

Des lésions du groin peuvent se développer, mais elles éclatent rapidement, et les lésions de la bouche sont difficiles à voir. Des cloques peuvent se développer sur les tétines et se propager sur la peau des mamelles. L'avortement est courant et peut même être le problème clinique présenté. Les porcelets peuvent connaître une mortalité importante en raison d'une myocardite multifocale.

Ovins et caprins

La gravité de la fièvre aphteuse chez les ovins et les caprins varie considérablement selon la souche du virus, la race de l'animal et les conditions environnementales. Certaines souches provoquent des lésions relativement graves, tandis que dans la plupart des cas, les signes cliniques peuvent être bénins, et un examen individuel minutieux d'une grande partie des animaux du troupeau peut être nécessaire pour arriver à détecter la maladie. Il a été signalé que les chèvres indigènes de l'Afrique de l'Est et de l'Afrique du Sud sont atteintes en général d'une infection complètement inapparente.

Souvent, les premiers signes d'un troupeau de moutons ou de chèvres infecté sont une augmentation rapide de l'incidence de la boiterie, accompagnée de dépression, d'anorexie et de pyrexie (fièvre), ou de la mort soudaine de jeunes animaux s'il y a des agneaux ou des chevreaux. Le taux de mortalité des agneaux et des chevreaux peut être élevé. La cause de décès, comme dans d'autres cas d'infection aiguë mortelle de jeunes animaux, est l'insuffisance cardiaque due à la nécrose multifocale du myocarde. Dans les stades précoces de la maladie, les animaux en lactation, particulièrement les chèvres, présentent une chute soudaine de production. Des vésicules peuvent être présentes sur les tétines et la vulve. Les béliers peuvent développer des vésicules sur le prépuce et être incapables ou refuser de saillir. Un examen plus minutieux des animaux qui boitent est susceptible de révéler que leurs pieds (ou un seul pied peut être atteint) sont chauds et douloureux lorsqu'on les manipule. On peut trouver des vésicules dans l'espace interdigital, sur les bourrelets podaux, et le long de la bande coronaire. Il peut être nécessaire de nettoyer le pied et de relever soigneusement les poils au-dessus du sabot pour voir les lésions le long de la bande coronaire. Les vésicules sur la partie extérieure de la bande coronaire sont plus courantes que chez les bovins. Les lésions de la bande coronaire éclatent habituellement rapidement, laissant des érosions (aphtes) peu profondes. La fièvre aphteuse peut causer de graves avortements chez les ovins.

Les toutes premières lésions de la bouche chez les ovins ou les caprins apparaissent de façon typique comme de petites zones blanchies d'épithélium nécrotique – le plus souvent sur le bourrelet gingival. La couche nécrotique superficielle est rapidement perdue, entrainant la formation d'ulcérations. Les vésicules remplies de liquide sont inhabituelles et, s'il y en a, elles sont très éphémères, parce que l'épithélium superficiel est mince et se rompt facilement. On peut également observer des ulcérations sur les gencives, à l'intérieur des lèvres et à l'occasion sur la langue. Les ulcérations de la langue se produisent d'habitude sur plusieurs petites zones (0,5 à 1,0 cm) sur le dos de la langue.

Les lésions chez les caprins sont habituellement moins nombreuses et moins sévères que chez les ovins. Dans les cas où aucune infection secondaire ne s'est produite, la guérison des lésions se fait rapidement, particulièrement dans la bouche. Sur le pied, la résolution se fait, et des croûtes et une granulation se forment sur la bande coronaire et sur l'espace interdigital. À ce stade, il est difficile d'être sûr que les lésions sont bien celles de la fièvre aphteuse. En revanche, s'il y a une infection secondaire, la boiterie peut se poursuivre et être grave; les animaux touchés clopinent alors sur leurs genoux ou ils restent couchés. Chez les animaux allaitants, la production laitière réduite et la mammite peuvent être des séquelles.

Lors de l'éclosion de 2001 au R.-U., les signes étaient parfois si discrets chez les moutons que la présence de la maladie n'a été révélée que grâce à un examen très attentif de tous les moutons d'un troupeau.

Animaux sauvages

Tel qu'indiqué à la section 2.2 ci-dessus, les toutes premières études menées en 1974 (Plum Island) ont confirmé la sensibilité du cerf de Virginie à la fièvre aphteuse par contact. Le cerf élaphe, le daim et le chevreuil se sont avérés être sensibles et ont présenté des lésions semblables à celles retrouvées chez le mouton lors d'expériences menées au R.-U. en 1974. La persistance du virus au-delà de 14 jours était rare chez le cerf élaphe et le chevreuil, mais le virus a été isolé à 63 jours chez des daims infectés expérimentalement. Au cours de l'éclosion de 2001 au R.-U., aucun de la cinquantaine d'échantillons provenant de cervidés d'élevage ou sauvages ne s'est avéré être positif. Une ferme avait un cerf présentant des lésions compatibles, mais aucun virus n'a été confirmé. Il a été conclu que le cerf ne produit pas d'aérosol infectieux important et qu'il représente un faible risque pour les autres espèces animales.

Dans les années 2000, des travaux expérimentaux ont été effectués à Plum Island sur le bison, le wapiti, l'antilocapre et le cerf mulet, en utilisant le type O₁ Manisa. Le bison a développé une maladie sévère et la transmission a été montrée entre bisons et bovins, et entre bisons. Il n'y a pas eu de preuve concluante sur l'état porteur du bison. Le wapiti a développé des lésions bénignes. La transmission s'est produite entre le wapiti et un wapiti exposé (preuve en laboratoire) mais apparemment pas entre bovins et wapitis. Il a été conclu que bien que le wapiti soit sensible à l'inoculation par la fièvre aphteuse, il ne transmet pas efficacement la maladie. L'antilocapre a présenté de graves lésions au pied et de légères lésions buccales. La transmission s'est produite entre antilocapres et bovins, ainsi qu'entre antilocapres. De la même manière, le cerf mulet a développé des lésions et une mortalité durant l'étude. La transmission s'est produite entre cerfs mulets et bovins, et entre cerfs mulets. Dans leur habitat naturel, l'antilocapre et le cerf mulet connaîtraient une mortalité modérée à sévère.

Une recherche effectuée à Plum Island en 2009 en utilisant le type A₂₄ Cruzeiro sur le porc sauvage a observé des lésions semblables à celles que l'on retrouve chez le porc domestique, bien qu'elles se soient développées plus tard. Tous les porcs sauvages ont connu une séroconversion en 6 à 8 jours et il a été confirmé par isolement du virus (et non pas par réaction en chaîne de la polymérase, ou PCR) qu'ils avaient éliminé l'infection après 35 jours. Comme le porc domestique, le porc sauvage a produit de aérosols, les échantillons d'air s'avérant être positifs quant à la présence du virus jusqu'au jour 22 de l'expérience.

2.6.2 Datation des lésions

Il faut essayer de trouver dans le troupeau les lésions les plus anciennes et d'estimer le moment de l'introduction du virus. La détermination de l'âge des lésions, qui est employée pour trouver la date d'entrée du virus dans le troupeau, est plus importante pour le cas de référence afin de déterminer le moment d'entrée dans le pays, plutôt que pour les cas subséquents une fois que la région en cause est bien définie. Le Tableau 2 décrit comment estimer l'âge des lésions de fièvre aphteuse chez les ruminants et les porcins, en s'appuyant sur celles décrites par Kitching et MacKay (1995). On retrouve la forme illustrée dans une publication de 2005 intitulée Foot and Mouth Disease Ageing of Lesions - PDF (1 373 ko) (anglais seulement) sur le site Web du Department for Environment, Food and Rural Affairs (DEFRA) du R.-U.

Australian Veterinary Emergency Plan (AUSVETPLAN) 2010

Les lésions chez les ovins sont trop éphémères pour s'en servir à l'estimation du moment de l'infection.

2.6.3 Mortalité et morbidité

La morbidité est habituellement très élevée (près de 100 %) chez les artiodactyles (animaux à onglons fendus) domestiques qui sont complètement sensibles. Cela dépend toutefois des conditions dans lesquelles les animaux sont logés. En conséquence, les ovins élevés à l'intérieur dans des conditions intensives peuvent présenter une morbidité élevée, tandis que ceux qui sont élevés à l'extérieur dans des conditions peu intensives peuvent présenter une morbidité beaucoup plus faible. La morbidité des animaux sauvages sensibles est très variable et va d'élevée à très faible, selon le sous-type de virus de la fièvre aphteuse et de l'espèce en cause.

La maladie peut toutefois être bénigne ou inapparente, particulièrement dans les races de Bos indicus (zébu).

Dans les zones tropicales, certains bovins qui se sont rétablis de la fièvre aphteuse aiguë souffrent d'un syndrome de dépérissement dans lequel ils ont le poil rebroussé (pelage sec sans lustre qui a habituellement des pellicules ou des croûtes cutanées) et de la dyspnée. On les qualifie de « hairy panters » en anglais c'est-à-dire de « poilus haletants ». La pathologie sous-jacente n'a pas encore été déterminée, mais certains ont émis l'hypothèse d'un lien avec une fonction thyroïdienne-surrénalienne hyperactive.

La mortalité des animaux adultes est habituellement faible à négligeable. Jusqu'à 50 % des veaux peuvent mourir de cardiopathie et de complications telles qu'une infection secondaire, d'exposition ou de malnutrition. La mortalité des porcelets et des agneaux allaités varie de 20 % à 75 % dans les cas les plus extrêmes. La mortalité dépend grandement de l'âge; en fait, la mortalité est élevée chez les animaux âgés de moins de quatre semaines, et elle décroît rapidement à mesure que les animaux vieillissent (> 4 semaines). Les décès sont généralement associés à des lésions cardiaques. Le virus de la fièvre aphteuse peut provoquer une infection transplacentaire et la mort de l'agneau embryonnaire.

2.6.4 Diagnostic en laboratoire

Lors d'une investigation initiale, il faut présenter des échantillons au Centre national des maladies animales exotiques (CNMAE). Pour éviter d'éventuels délais de transport des échantillons et pour assurer un diagnostic préliminaire précoce, il convient de soumettre des échantillons en duplicata au laboratoire accrédité du Réseau canadien de surveillance zoosanitaire (RCSZ) le plus près pour effectuer les tests de dépistage de la fièvre aphteuse. Vous devez consulter le spécialiste des MAE de votre région avant d'expédier les échantillons. Le CNMAE est chargé de poser le diagnostic définitif du cas de référence, qu'il soit positif ou négatif.

Les tests en laboratoire sont divisés en ce que les inspecteurs de l'ACIA peuvent choisir dans le Système informatisé pour l'enregistrement et le suivi des analyses de laboratoire (SIESAL), ainsi que les épreuves supplémentaires que le laboratoire peut effectuer pour confirmer un diagnostic.

Les inspecteurs de l'ACIA ne doivent choisir que les deux épreuves en laboratoire suivantes lorsqu'ils présentent des échantillons faisant l'objet d'une investigation de maladie vésiculeuse :

• l'isolement du virus et/ou la détection de matériel génétique spécifique par PCR (FMD-ISOL; Fièvre aphteuse – Isolement); et/ou
• l'épreuve cELISA 3 ABC n'est pas spécifique au sérotype puisqu'elle détecte les anticorps d'une protéine non structurale relativement intacte dans le sérum (FMD-C_ELI; Fièvre aphteuse – ELISA compétitif).

Tout échantillon soumis au CNMAE doit obligatoirement être accompagné de son historique, y compris tout échantillon reçu par acheminement d'un laboratoire

Un diagnostic positif de fièvre aphteuse pour le cas de référence ne sera normalement fondé que sur l'isolement du virus dans une culture cellulaire; toutefois, la démonstration de la présence d'acide nucléique spécifique à la fièvre aphteuse par le CNMAE dans des échantillons de tissus ou de liquides sera considérée comme un diagnostic positif. Également, la présence de signes cliniques spécifiques à la fièvre aphteuse chez des animaux sensibles ou un lien épidémiologique fort à un cas confirmé sera considérée comme un diagnostic positif.

Après le cas de référence, un diagnostic positif sera fondé sur l'isolement du virus en culture cellulaire ou sur la démonstration d'acide nucléique spécifique à la fièvre aphteuse dans des échantillons de tissus ou de liquides, par la transcriptase inverse (RT) RT-PCR, ou la détection d'antigène viral aphteux par l'épreuve ELISA en sandwich (DAS-ELISA). Le RT-PCR et le DAS-ELISA seront effectués à la discrétion du CNMAE sur toute soumission d'échantillon vésiculaire même sans qu'une demande ne soit faite par des inspecteurs de l'ACIA.

Le temps nécessaire pour confirmer le diagnostic du cas de référence dépend du nombre, du volume, de la quantité, ainsi que de la qualité et du type des échantillons reçus par le laboratoire.

Toutes les présentations d'échantillons vésiculaires ne doivent être soumises que sous « Motif du test » en indiquant « Enquête de maladie » ou « référence d'un laboratoire ». Sous « Type de maladie », indiquez « Maladie animale exotique – Mammifère ». Sous « Priorité de la soumission », indiquez soit « Négatif à confirmer » ou « Risque élevé ». Aucun autre choix n'est acceptable.

Il est possible de faire une détection préclinique de la fièvre aphteuse par la RT-PCR conventionnelle ou par la RRT-PCR en temps réel (cinétique) (sérum, tissus or liquide vésiculaire), qui sera utilisée après la confirmation du cas de référence.

2.6.5 Diagnostic différentiel

L'AUSVETPLAN présente une liste complète des maladies dont les symptômes ou les lésions ressemblent à ceux de la fièvre aphteuse :

• Maladies exotiques virales : maladie vésiculeuse du porc, fièvre catarrhale du mouton, stomatite vésiculeuse, peste bovine, peste des petits ruminants, exanthème vésiculeux du porc.
• Maladies infectieuses endémiques : diarrhée virale bovine (DVB) ou maladie des muqueuses), ecthyma contagieux (ORF), rhinotrachéite infectieuse bovine/vulvovaginite pustuleuse infectieuse, stomatite papuleuse du bœuf, fièvre catarrhale maligne des bovins, mammite ulcérative bovine, paraviccine, dermatophilose, maladie vésiculeuse idiopathique. (Cette dernière, différentiel relativement nouveau, peut être causée par des entérovirus porcins, des teschovirus et le virus Seneca Valley [p. ex., responsable de la maladie chez des porcs soupçonnés d'être atteints de fièvre aphteuse au Manitoba 2007].)
• Dermatite : échaudage, produits chimiques, substances acides/alcalines, dermatite de contact, photosensibilisation.
• Phytophotodermatite : contact avec certains végétaux renfermant des furocoumarines (en particulier des ombellifères comme le panais, le céleri et le persil).
• Traumatisme et boiterie : fourbure, abcès au pied, piétin, planchers de mauvaise qualité, béton neuf, boue.

2.7 Définition de l'OMSA de l'infection par le virus de la fièvre aphteuse et stratégies d'éradication

L'article 8.5.1 du Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OMSA de 2011 définit l'apparition de l'infection du virus de la fièvre aphteuse comme suit :

1. le virus de la fièvre aphteuse a été isolé et identifié en tant que tel chez un animal ou à partir d'un produit issu de cet animal; ou
2. de l'antigène viral ou l'acide ribonucléique (ARN) viral, spécifiques d'un ou plusieurs sérotypes du virus de la fièvre aphteuse, ont été détectés dans des prélèvements provenant d'un ou plusieurs animaux manifestant ou non des signes cliniques évoquant la fièvre aphteuse et non susceptibles d'être rattachés de façon certaine à une autre maladie ou épidémiologiquement reliés à une suspicion ou à un foyer confirmé de fièvre aphteuse, ou encore au sujet desquels il existe des raisons de suspecter un lien ou un contact antérieurs avec le virus de la fièvre aphteuse; ou
3. des anticorps dirigés contre des protéines structurales ou non structurales du virus de la fièvre aphteuse, qui ne résultent pas d'une vaccination, ont été mis en évidence chez un ou plusieurs animaux manifestant des signes cliniques évoquant la fièvre aphteuse et non susceptibles d'être rattachés de façon certaine à une autre maladie, ou épidémiologiquement reliés à une suspicion ou à un foyer confirmé de fièvre aphteuse, ou encore au sujet desquels il existe des raisons de suspecter un lien ou un contact antérieurs avec le virus de la fièvre aphteuse.

L'OMSA reconnaît quatre stratégies (Tableau 3) d'éradication de la fièvre aphteuse chez les animaux d'élevage (article 8.5.47 du Code sanitaire pour les animaux terrestres de 2011). Trois d'entre elles comprennent l'abattage sanitaire (abattage des animaux présentant des manifestations cliniques et des animaux sensibles ayant été en contact) avec ou sans vaccination d'urgence, avec ou sans abattage des animaux vaccinés.

Le recours à la vaccination comme stratégie de contrôle est discuté plus en détails à la section 2.8.3 et à la section 3.3.6.

2.8 Résistance naturelle et immunité

2.8.1 Immunité innée et passive

Dans les pays d'endémie, les races de bovins zébus (Bos indicus) présentent généralement des signes cliniques plus discrets par rapport aux races européennes introduites (Bos taurus). Ils peuvent tout de même contracter l'infection et la transmettre. Les camélidés, sauf peut-être les chameaux de Bactriane (à deux bosses), semblent bénéficier d'une résistance naturelle élevée à l'infection. Les animaux très jeunes ont tendance à avoir une mortalité plus élevée en raison de la myocardite qui peut être causée par la fièvre aphteuse, à moins qu'ils ne soient protégés par une immunité passive conférée par le colostrum. Les animaux jeunes qui ont franchi le cap des quatre premières semaines au cours desquelles ils sont très sensibles à la myocardite, ont tendance à contracter une forme beaucoup plus bénigne de fièvre aphteuse, par rapport aux adultes de leur troupeau. En fait, les veaux de six mois peuvent présenter de légers signes cliniques, alors que les vaches adultes en lactation ou les gros taureaux peuvent présenter une forme grave de la maladie vésiculeuse.

2.8.2 Immunité active

L'immunité conférée par l'infection naturelle ou par la vaccination est très spécifique au sérotype. Il existe une protection croisée qui varie entre les souches de virus de la fièvre aphteuse à l'intérieur du même sérotype, mais aucune entre des sérotypes différents. Les animaux peuvent être infectés par plusieurs sérotypes. Les ruminants, mais pas les porcs, peuvent développer un état porteur dans lequel le virus persiste dans le pharynx en présence d'anticorps circulants. (Consulter la section 2.4.3.)

2.8.3 Vaccination

Les vaccins inactivés contre la fièvre aphteuse sont utilisés avec succès dans plusieurs parties du monde pour lutter et parfois même éradiquer la fièvre aphteuse. Cependant, les premiers vaccins à virus mal inactivés ont entraîné la propagation de la maladie. Les premières années, la principale méthode d'inactivation des virus de la fièvre aphteuse était l'inactivation à la formaline. Cette procédure a été abandonnée à la fin des années 1980, parce qu'il y a eu des problèmes à produire une inactivation complète, même avec des durées d'exposition prolongées. Plusieurs méthodes plus efficaces sont employées pour assurer l'inactivation complète. Par conséquent, il faut acheter des vaccins de qualité dont l'innocuité a été vérifiée avant de les utiliser. La NAFMDVB conserve une réserve de concentrés d'antigènes vaccinaux (VAC) de qualité à utiliser en cas d'urgence dont la puissance est au moins deux fois supérieure à celle des vaccins commerciaux; ils doivent être testés tous les 5 à 10 ans afin d'assurer la qualité des vaccins disponibles. La plupart des vaccins plus récents sont fabriqués avec une émulsion double huile dans l'eau qui a une faible viscosité, une faible réactivité dans les tissus et une puissance plus élevée, par rapport aux vaccins précédents.

Un vaccin induit une réaction immunitaire à prédominance humorale et, lorsqu'il est fabriqué à partir d'une souche dont les caractéristiques antigéniques sont semblables à celles du virus vivant, il offre aux bovins une bonne protection contre celui-ci. Pour tirer le maximum d'un vaccin anti-aphteux, la souche virale utilisée pour produire le vaccin doit avoir le plus de caractéristiques antigéniques possible en commun avec la souche en cause dans l'éclosion. De quatre à six mois après la vaccination, la résistance à la maladie clinique induite par ces vaccins diminue rapidement de sorte qu'on doit répéter la vaccination à intervalles réguliers afin de maintenir un degré de protection acceptable.

Le virus de la fièvre aphteuse entre souvent en mutation au cours du passage naturel par différentes espèces animales ou du passage par des animaux ayant différents niveaux d'anticorps. Si la vaccination est employée, il faut vérifier la variation de la souche des isolats retrouvés à l'endroit visé et être prêt à ajuster la composition virale du vaccin en conséquence pour suivre l'évolution du virus au cours d'une éclosion prolongée.

La vaccination d'urgence contre la fièvre aphteuse n'est plus une mesure de dernier recours dans les pays qui étaient auparavant indemnes de fièvre aphteuse, tel qu'en témoignent les deux expériences récentes menées au Japon et en Corée du sud. Les deux se sont servies de vaccins anti-aphteux pour maîtriser des éclosions qui ne pouvaient pas être uniquement maîtrisées par le recours à l'abattage sanitaire. Grâce aux vaccins d'excellente qualité à prix raisonnable dont on dispose aujourd'hui, la vaccination d'urgence est devenue une option envisageable. En parallèle à cette amélioration, l'OMSA a reconnu officiellement les quatre stratégies d'éradication (Tableau 3), rendant ainsi la vaccination d'urgence plus attrayante. Cet attrait peut être lié directement à la disponibilité d'outils de diagnostic efficaces, en fournissant des preuves à l'appui que les animaux vaccinés ou les viandes et autres produits obtenus d'animaux vaccinés, sont exempts d'agents pathogènes et qu'on peut en faire le commerce en toute sécurité. L'UE a nommé un groupe d'experts qui a élaboré les Strategic Planning Options for Emergency Situations or Major Crises recommandant que la vaccination d'urgence soit une stratégie de vaccination non suivie de l'abattage, ce qui signifie que les animaux vaccinés sont gardés jusqu'à la fin du cycle de production normal et que leur viande et autres produits qui en découlent peuvent être commercialisés.

La mise en œuvre de stratégies de vaccination peut réduire les pertes par élimination d'animaux; elle complique toutefois le processus d'établissement du statut indemne de fièvre aphteuse après une éclosion. La disponibilité de tests diagnostiques de qualité, reconnus par l'OMSA, servant à distinguer les animaux infectés des animaux vaccinés (DIVA) a été essentielle pour prouver le statut indemne de maladie. Elle permet également de rétablir le statut indemne de fièvre aphteuse sans statut de vaccination par l'OMSA après 6 mois par rapport à 3 mois avec la stratégie de vaccination suivie de l'abattage. La difficulté qui reste pourrait être le refus des partenaires commerciaux à accepter une stratégie de vaccination non suivis de l'abattage, ou plutôt leur refus d'accepter la preuve fournie pour montrer l'absence d'infection active par le virus (c.-à-d. l'absence de risque).

La mise au point de vaccins du génie génétique qui contiennent des sous-unités de protéine virale avance mais en est encore au stade expérimental, tout comme l'utilisation de fragments de polypeptides synthétiques de la partie immunogène du virus de la fièvre aphteuse. Rien n'indique qu'un vaccin de nouvelle génération sera disponible dans un avenir proche. Jusqu'à ce que de tels vaccins mis au point par des techniques biologiques et des vaccins de synthèse soient disponibles, les vaccins correctement inactivés et homologués contre la fièvre aphteuse constituent la meilleure option, si la vaccination est indiquée.

2.9 Santé publique

La fièvre aphteuse n'est pas considérée comme étant zoonotique aux niveaux d'exposition auxquels seraient soumis du personnel d'intervention. En 1968, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a retiré la fièvre aphteuse de sa liste des zoonoses, et cette maladie est considérée comme une maladie humaine rare plutôt que comme un problème de santé publique.

Les infections par le virus de la fièvre aphteuse sont très rares chez l'homme, se résumant à environ 40 cas déclarés dans la documentation scientifique depuis 1921. La majorité de ces cas ont été diagnostiqués sans confirmation en laboratoire et sont ainsi accueillis avec scepticisme par certains chercheurs sur la fièvre aphteuse. La plupart de ces cas étaient des infections subcliniques. On croit que les humains peuvent contracter le virus par des plaies cutanées ou par les muqueuses en manipulant du bétail infecté, en étant exposés au virus dans un laboratoire ou en buvant du lait contaminé. On ne contracte pas l'infection en mangeant des viandes cuites ou préparées normalement. L'infection, rare chez l'humain, est de courte durée et bénigne, et on ne considère pas la fièvre aphteuse comme un problème de santé publique.

Le plus souvent, les humains souffrent de la maladie mains-pieds-bouche (MMPB), causée par des virus intestinaux humains de la famille des Picornaviridae. Les souches les plus courantes qui provoquent la MMPB sont le virus de Coxsackie A et l'Entérovirus71 (EV-71).

Une éclosion de fièvre aphteuse peut avoir des conséquences en santé publique liées aux effets sur la santé mentale du personnel et des personnes qui participent aux efforts d'intervention, particulièrement pour l'abattage intégral et l'élimination. Les effets d'une éclosion de fièvre aphteuse sur la santé mentale peuvent comprendre le trouble de stress post-traumatique et la dépression. Il convient de fournir du soutien aux personnes qui participent, particulièrement aux intervenants et aux propriétaires du bétail touché.