2. Aperçu de la maladie de Newcastle

Cette section offre un aperçu de la MN et met l'accent plus particulièrement sur les principaux domaines suivants :

• l'étiologie
• les espèces sensibles
• la répartition mondiale
• l'épidémiologie
• la pathogenèse
• le diagnostic
• l'immunité
• la santé publique

2.1 Étiologie

La MN est une maladie virale qui affecte les poulets, les dindons, les oiseaux de compagnie et les oiseaux sauvages. Sur le plan clinique, la MN varie considérablement selon la souche du virus et l'espèce hôte. Le poulet est généralement très sensible à cette maladie alors que le dindon et le pigeon le sont moins. Le canard et l'oie y sont réfractaires tandis que cette maladie est bénigne chez le paon, la pintade, le faisan et la caille. En règle générale, l'infection n'est pas persistante chez la volaille domestique. Chez les psittacidés, une infection chronique peut se développer dans les reins et son excrétion peut être de longue durée.

La MN est causée par le virus paramyxovirus aviaire de type 1 (APVM 1). Il existe neuf types de virus paramyxovirus aviaire qui sont semblables sur le plan antigénique, mais ils peuvent être différenciés par des épreuves sérologiques (IH; NV). Le virus est relativement stable, demeure infectant durant plusieurs semaines à de faibles températures, et survit pendant plusieurs heures à une large gamme de valeurs pH, de 3 à 10. Quand il est protégé par la matière organique associée, il peut survivre jusqu'à 20 jours dans la litière et jusqu'à 255 jours dans l'eau, le sol, les carcasses, les œufs et les plumes.

Les souches du APVM-1 comprennent trois pathotypes basés sur leur virulence chez le poulet :

• Les souches lentogènes sont les moins virulentes.
• Les sources mésogènes sont moyennement virulentes.
• Les souches vélogènes sont les plus virulentes.

La plupart des souches se regroupent vers les deux virulences extrêmes et sont lentogènes ou vélogènes. Les virus vélogènes se subdivisent en une forme neurotrope qui est généralement associée à des symptômes respiratoires et neurologiques, et une forme viscérotropique accompagnée de lésions intestinales hémorragiques. Ces deux formes cliniques se chevauchent.

La première éclosion de la MN a eu lieu en 1926 à Java, en Indonésie et à Newcastle-Upon-Tyne (Angleterre). Cependant, à cette époque, des souches légèrement différentes ont été observées dans d'autres parties du monde.

Désignée « maladie de Newcastle » par Doyle, la maladie est également connue sous le nom de pseudo-peste aviaire, peste aviaire et pneumoencéphalite aviaire.

La MN est présente dans la plupart des pays, mais les souches vélogènes sont exotiques en ce qui concerne la volaille au Canada. Elle a été signalée chez les oiseaux sauvages en 1995 au Canada et en 2002–2003, une épidémie s'est déclarée (principalement) en Californie qui a provoqué des pertes évaluées à cinq milliards de dollars et la mort de plus de trois millions d'oiseaux.

Le Canada et les États-Unis ont subi des taux de mortalité élevés chez les cormorans attribuables à la MN.

2.2 Espèces sensibles

La MN touche essentiellement les espèces aviaires (domestiques et sauvages), mais également d'autres espèces (les humains et les rongeurs) naturellement or expérimentalement. Les infections présentes dans les espèces non aviaires peuvent disséminer la maladie, mais l'importance de cette dissémination est inconnue. Cependant, ces animaux représentent un risque considérable parce qu'ils peuvent servir de vecteurs mécaniques pour la transmission de la MN.

Les oiseaux domestiques

Le poulet est l'espèce de volaille domestique la plus sensible au APVM-1 et à la variante du pigeon.

Le dindon est aussi sensible que le poulet au APVM-1. Cependant, l'infection est généralement moins grave que chez le poulet.

Le pigeon est sensible à l'APVM-1. La variante du pigeon de l'APVM-1 peut provoquer une morbidité pouvant atteindre 80 %, accompagnée de signes de nervosité et de diarrhée, qui sont les signes cliniques les plus fréquents.

Le canard et sans doute l'oie sont rapidement contaminés par l'APVM-1 et peuvent propager le virus. Le canard semble présenter une résistance clinique.

Le gibier à plume est sensible à l'infection naturelle par l'APVM-1, et bien qu'on ait signalé des mortalités, l'infection ne provoque habituellement qu'une maladie bénigne sauf chez la caille qui est très sensible à cette maladie.

Le canari est vulnérable à l'infection, qui se manifeste généralement par une maladie bénigne ou non apparente. Cependant, 20 % à 30 % des mortalités ont été déclarées dans les infections expérimentales dans lesquelles les symptômes neurologiques prédominaient.

Les ratites sont vulnérables à l'infection. Cependant, leur résistance au développement des signes cliniques augmente avec l'âge.

Le psittacidé est très vulnérable à la MN et la perruche ondulée plus que le canari. La maladie est principalement neurologique.

Les perroquets tropicaux constituent un réservoir de virus virulents de la maladie de Newcastle et sont responsables de plusieurs introductions de ceux-ci aux États-Unis. Le psittacidé peut excréter le virus durant au moins un an.

Les oiseaux sauvages

Le cormoran sert de réservoir aux virus de la MN. Il peut excréter un virus virulent de la MN durant six semaines. Plusieurs épisodes de mortalités massives ont été signalés au Canada, généralement dans des lacs éloignés. Les oiseaux sauvages migrateurs ont contribué fortement à la dissémination de la maladie en Europe.

Les mammifères

Les professionnels qui manipulent la volaille risquent d'être exposés à la maladie. Le personnel de laboratoire ou les personnes qui éviscèrent et préparent la volaille pour la vente ont contracté l'infection. Aucun cas de transmission du virus de la MN de personne à personne n'a été signalé.

Les rongeurs ont hébergé le virus de la MN lors de l'épidémie qui a sévi en Californie en 1974.

2.3 Répartition mondiale

L'APVM-1 est endémique en Asie, au Moyen-Orient, en Afrique, en Amérique centrale et du Sud et dans certaines régions du Mexique. Les souches virulentes sont endémiques chez le cormoran sauvage aux États-Unis et au Canada, mais la volaille commerciale est exempte d'isolats vélogènes. Les isolats lentogènes sont présents chez la volaille dans le monde entier, y compris au Canada. Il existe également des souches mésogènes, mais elles sont moins répandues.

Le site Web de l'ACIA fournit une liste des pays reconnus indemnes de la MN par l'ACIA . La base de données mondiale d'informations sanitaires (WAHID) affichée sur le site Web de l'Organisation mondiale de la santé animale (OMSA, fondée en tant qu'Office international des épizooties (OIE)) fournit des renseignements sur la répartition mondiale.

2.4 Épidémiologie

2.4.1 Période d'incubation – Période décisive

La période d'incubation des divers syndromes et maladies causés par le virus de la MN est très variable; elle peut s'étendre de 2 à 15 jours. La période d'incubation est de 2 à 6 jours chez les poulets contaminés par les souches vélogènes. L'apparition des premiers signes cliniques et la durée de la période d'incubation dépendent de la dose et de la virulence de la souche du virus, de la voie d'exposition, de l'espèce atteinte, du mode d'élevage du troupeau (p. ex., sur de la litière ou dans des cages) et de la capacité de dépister les signes cliniques. Cependant, le code réglementaire de l'OMSA indique de 4 à 6 jours.

Les éclosions de la maladie peuvent être si graves chez le poulet que la quasi-totalité du troupeau peut mourir dans les 72 heures sans symptômes perceptibles à tel point qu'on peut soupçonner un empoisonnement. La variante pour le pigeon du paramyxovirus  (PMV1) peut provoquer de la morbidité à une hauteur de 80 %. Chez le canard et l'oie, qui sont généralement réfractaires à la MN, la morbidité est habituellement inférieure à 10 %, mais d'importantes mortalités massives ont été signalées. Le canari est vulnérable à la maladie mais sous sa forme bénigne, bien que des taux de mortalités de 20 à 30 % aient été enregistrés dans des cas expérimentaux.

2.4.2 Persistance dans l'environnement

Température : Inactivé par 56 °C durant 3 heures et par 60 °C durant 30 minutes
pH: Inactivé par pH acide
Substances chimiques/Désinfectants : Sensible à l'éther; inactivé par le formol, les phénoliques et les oxydants (p. ex., le Virkon®); la chlorhexidine et l'hypochlorite de sodium (6 %)
Survie : Survit durant de longues périodes à la température ambiante, en particulier, dans les matières fécales

Brochure sur la maladie de Newcastle (anglais seulement) - PDF (84 ko)

L'APVM-1 est facilement transmise sur les vecteurs passifs. Sa survie est prolongée sur les coquilles d'œuf et particulièrement dans les matières fécales par rapport à une surface inorganique (papier filtre). Les renseignements publiés sur la survie du virus sont très variables, sans doute parce que ce virus est affecté par l'humidité, la température, les agents de suspension et l'exposition à la lumière.

Selon différentes études, l'APVM-1 peut survivre dans des poulaillers contaminés et non nettoyés :

• jusqu'à 7 jours en été, à 14 jours au printemps et à 30 jours en hiver;
• jusqu'à 16 jours après l'abattage intégral d'un troupeau non vacciné;
• jusqu'à 255 jours dans un poulailler à des températures ambiantes de –11 °C à 36 °C;
• jusqu'à 10 à 14 jours à des températures de 23 à 29 °C dans une litière contaminée et durant 22 jours dans le sol à une température de 20 °C (68 °F).

Le virus a également survécu dans les vers de terre durant 4 à 18 jours et expérimentalement, dans l'eau des lacs contaminée durant 11 à 19 jours.

Le virus de la MN est relativement résistant à la chaleur, ce qui représente une caractéristique d'une grande importance par rapport à son épidémiologie et son contrôle. Il demeure infectieux dans la moelle osseuse et les muscles des poulets abattus durant au moins six mois à une température de –20 °C et jusqu'à 4 mois à des températures de réfrigération. Il a été isolé de la moelle osseuse et conservé plusieurs jours à une température de 30 °C.

Le virus est plus vulnérable à l'action d'un alkali qu'à celle d'un acide et est très sensible aux détergents et aux désinfectants, notamment la chlorhexidine, l'hypochlorite de sodium (6%), les désinfectants phénoliques et les oxydants (p. ex., le Virkon).

Le virus demeure viable dans les carcasses des oiseaux sauvages jusqu'à leur état de décomposition très avancé.

2.4.3 Modes d'introduction et de transmission du virus

Modes d'introduction

L'introduction du virus de la MN d'un troupeau à l'autre a été attribuée aux causes suivantes qui sont présentées par ordre d'importance :

• le déplacement d'oiseaux vivants contaminés (y compris les oiseaux vaccinés) et les produits et sous-produits de volaille contaminée;
• le contact avec d'autres animaux;
• le déplacement de personnes et d'équipements ;
• le déplacement de produits de volaille;
• la transmission aérogène;
• les aliments de volaille contaminés;
• l'eau contaminée; et
• les vaccins

Transmission

La maladie peut être transmise horizontalement par inhalation ou par ingestion (voie fécale/orale). Les oiseaux répandent le virus dans les matières fécales et les sécrétions présentes dans les voies respiratoires. Les oiseaux prédateurs et les restes de repas non traités contenant de la viande de volaille peuvent contribuer à la propagation horizontale directe de la maladie.

Les gallinacés excrètent l'APVM-1 durant seulement 1 à 2 semaines, mais les psittacidés excrétent les virus souvent durant plusieurs mois. Certaines espèces de psittacidés peuvent excréter le virus pendant plus d'un an. L'excrétion prolongée a également été signalée chez certains membres d'autres espèces, notamment les hiboux (plus de 4 mois) et les cormorans (1 mois). L'excrétion peut être sporadique.

La survie de virus aérosolisé dépend de l'humidité et d'autres facteurs environnementaux ainsi que de la concentration de volaille contaminée. L'APVM-1 a été signalé à 64 mètres mais non à 165 mètres dans la direction du vent d'une ferme contaminée.

Certains isolats peuvent être transmis verticalement, des œufs aux poussins sortant des œufs. La transmission d'isolats très virulents associée aux œufs est possible mais rare puisque l'embryon meurt habituellement à moins que le titre viral soit faible dans l'œuf.

Les poussins nouveaux nés risquent d'être contaminés par le contact direct avec des coquilles d'œufs contaminés ou des œufs fêlés ou cassés.

Les mouches peuvent transmettre l'APVM-1 de façon mécanique. Cependant, on ne sait pas encore si les insectes peuvent transporter suffisamment de virus pour infecter la volaille. L'importance de la transmission par arthropode peut varier selon le type de poulailler et de gestion du troupeau.

2.5 Pathogenèse

Durant la réplication du virus de la MN un précurseur de la glycoprotéine F0 de fusion est produit et qui doit être clivée en protéines F1 et F2 pour que le virus devienne infectieux. Le principal déterminant de la pathogénicité des souches du virus de la MN est la possession d'acides aminés basiques au moins aux positions 113, 115 et 116, et de la  phénylalanine à la position 117 de la protéine F0. Seul un des virus virulents de la MN (APVM-1- paramyxovirus pigeon) contenait un acide aminé basique à la position 112. Ces positions forment le site de clivage de la protéine F0 et correspondent à la partie C-terminale (116) et N-terminale (117) respectivement des protéines F2 et F1. Si la protéine F0 peut être clivée par des protéases présentes dans une vaste variété d'organes internes, notamment dans le foie, la rate, le cerveau, le cœur et les tissus lymphoïdes, le virus peut se répliquer dans une grande variété d'organes, ce qui provoque une infection systémique et l'apparition de signes cliniques, suivie de la mort dans la plupart des cas.

Quant aux virus de faible virulence, la protéine F0 peut être clivée uniquement par les enzymes de type trypsine qui sont présents uniquement sur les surfaces endodermiques telles que dans les intestins et les voies respiratoires, ce qui limite la réplication de ces surfaces chez l'animal. En tant que caractéristiques distinctives, ces virus ne peuvent pas produire des plaques dans la culture des tissus sans que la trypsine ne soit ajoutée au milieu de culture recouvrant.

2.6 Diagnostic

2.6.1 Signes cliniques

Les souches du virus de la MN provoquent l'apparition soudaine de la dépression, une respiration rapide et l'anorexie dans tous les groupes d'âge des oiseaux, et une chute accélérée de la production d'œufs chez les pondeuses.

Les souches pathogènes viscérotropes peuvent provoquer :

• un œdème de la tête, et
• une diarrhée de couleur vert vif ou sanguinolente comme caractéristiques cliniques prédominantes.

Les souches pathogènes neurotropes sont caractérisées par des symptômes neurologiques évidents, tels que des torticolis, des tremblements ou la paralysie.

Avec les souches pathogènes, le taux de morbidité et de mortalité peut dépasser 90 % chez le poulet et le dindon. Les oiseaux de compagnie contaminés peuvent présenter des symptômes respiratoires et entériques et/ou des signes neurologiques bénins à graves, et l'excrétion du virus peut durer plusieurs mois.

2.6.2 Lésions pathologiques macroscopiques

La forme suraigüe peut provoquer une mort très rapide sans lésions macroscopiques.

La forme viscérotrope peut provoquer :

• un œdème des tissus interstitiels du cou;
• des hémorragies dans la trachée, l'estomac glandulaire et le gésier, et des plaques de Peyer, des amygdales caecales, et d'autres agrégations de tissu lymphoïde dans la paroi intestinale;
• des lésions dans le tube digestif qui deviennent progressivement œdémateuses, hémorragiques, nécrotiques et finalement ulcératives; et
• des hémorragies pétéchiales sur les muscles pectoraux, le muscle cardiaque et le tissu adipeux péritonéal et sur les surfaces séreuses.

Forme neurotrope :

• une trachéite hémorragique grave; et
• des lésions hémorragiques (proventricule).

Si les souches sont moins virulentes, la lésion se limitera à une congestion et à des exsudats mucoïdes dans les voies respiratoires accompagnés d'aérosaculite, dépendant de l'infection bactérienne secondaire.

2.6.3 Morbidité et mortalité

Tout comme les signes cliniques de la maladie, la morbidité et mortalité sont variables parce qu'elles dépendent de nombreux facteurs tels que :

• la vaccination;
• la sensibilité de l'hôte;
• la virulence du virus;
• la présence d'une maladie concomitante; et
• la gestion de l'exploitation.

Les virus mésogènes peuvent provoquer jusqu'à 10 % de mortalité, les souches lentogènes, un taux de mortalité négligeable, alors que le taux de morbidité et de mortalité attribuables aux souches vélogènes peut atteindre 100 %.

2.6.4 Diagnostic en laboratoire

Un diagnostic provisoire de la MN peut être posé en se basant sur l'historique médical selon le propriétaire, les signes cliniques, les lésions à l'autopsie, et un haut taux de morbidité et de mortalité. Lors de l'enquête initiale sur la MN, l'idéale serait d'obtenir un isolat de virus pouvant être pleinement caractérisé, ce qui n'est pas toujours possible. Sinon, on peut recourir à une combinaison d'autres épreuves telles que l'épreuve de transcription inverse couplée à l'amplification en chaîne par polymérase en temps réel (RRT-PCR) et le séquençage pour caractériser le virus autant que possible.

Les épreuves sérologiques qui utilisent l'inhibition de l'hémagglutination (IH) décèlent l'infection ou la vaccination. L'isolement du virus est exécuté dans les œufs de poules embryonnés. L'activité d'hémagglutination est évaluée sur des liquides exempts de bactéries, puis l'analyse de l'IH identifie l'agent viral.

Tests de pathogénicité: Les isolats du virus de la MN sont évalués pour la virulence au moyen de tests du pouvoir pathogène de l'indice de pathogénicité intracérébrale (IPIC) et de l'indice de pathogénicité intraveineuse (IPIV). L'OMSA recommande d'exécuter un de ces quatre tests :

• le délai moyen de mortalité (DMM) dans les œufs;
• l'indice de pathogénicité intracérébrale (IPIC) chez les poussins d'un jour;
• l'indice de pathogénicité intraveineuse (IPIV); et
• le test de la pathogénicité de la réaction en chaîne de la polymérase (PCRP).

Les isolats de l'APVM-1 peuvent également être répartis en deux classes : la classe I et la classe II, qui sont fondées sur la relation génétique entre les virus. La vaste majorité des souches de l'APVM-1 appartiennent à la classe II, qui se divisent en au moins neufs génotypes (I à IX). Les isolats de la classe I sont présents principalement chez la sauvagine et leur pathogénicité est habituellement faible.

Les épreuves en laboratoire visant à diagnostiquer la MN pouvant être effectuées au Canada sont les suivantes :

Isolement du virus : pour déterminer une infection active.

L'isolement et l'identification du virus de la MN provenant d'échantillons d'écouvillonnages trachéaux ou cloacaux, de matières fécales et d'organes internes constituent la méthode standard de diagnostic par excellence. Pour isoler le virus, on doit prélever des échantillons sur plusieurs oiseaux et les envoyer au laboratoire, car il n'est pas rare que plusieurs échantillons ne produisent pas le virus.

Des suspensions dans une solution antibiotique préparée avec des échantillons d'écouvillonnages trachéaux ou cloacaux (ou de matières fécales) obtenus d'oiseaux vivants ou de matières fécales et d'échantillons d'organe groupés prélevés sur des oiseaux morts sont inoculés dans la cavité allantoïdienne d'œufs de volaille embryonnés âgés de 9 à 11 jours. Les œufs sont incubés à une température de 37 °C durant 4 à 7 jours. Le liquide allantoïdien des œufs contenant des embryons morts ou mourants, à mesure qu'ils se présentent, ainsi que tous les œufs à la fin de la période d'incubation sont soumis à des épreuves de dépistage d'activité hémagglutinine. Tous les agents hémagglutinines doivent être soumis aux épreuves de détection d'une inhibition particulière avec un antisérum monospécifique préparé contre le virus de la MN (VMN). Le VMN (APVM-1) peut présenter certaines relations croisées du caractère antigène avec d'autres sérotypes du paramyxovirus aviaire, en particulier l'APMV-3 et l'APMV-7.

Épreuves de diagnostic moléculaire rapide : la RRT-PCR indique une infection active.

Épreuves sérologiques : indiquent une infection antérieure ou une immunité induite pas des vaccins.

Les épreuves sérologiques sont utilisées pour dépister la présence d'anticorps décelables 5 à 7 jours après l'infection. L'inhibition de l'hémagglutination est la technique la plus fréquemment utilisée. La valeur de ce type d'épreuve est limitée en ce qui a trait à la MN puisque la vaccination est largement utilisée.

2.6.5 Diagnostics différentiels

Les diagnostics différentiels pour les signes du système nerveux central (SNC) sont l'encéphalomyélite aviaire (EA), la maladie de Marek, le choléra aviaire, les empoisonnements (métaux lourds), les intoxications,  le botulisme et une carence en vitamine E et en sélénium. Les diagnostics différentiels respiratoires sont la bronchite infectieuse (BI), la laryngotrachéite infectieuse (LTI), l'influenza aviaire (IA), le coryza, la mycoplasmose, l'aspergillose, la rhinotrachéite du dindon, la psittacose et une forme diphtérique de la variole aviaire.

2.7 Immunité

2.7.1 Active

L'immunité à médiation cellulaire est :

• la réponse initiale; et
• est détectable 2 à 3 jours après l'apparition de l'infection.

Immunité humorale : anticorps protecteurs mesurés par la neutralisation du virus ou par l'IH observée après l'apparition de l'infection de la MN :

• les anticorps sont dépistés dans le sérum de 6 à 10 jours;
• la réponse maximale est de 3 à 4 semaines; et
• les anticorps peuvent être dépistés durant un an (infection des souches mésogènes).

Immunité locale : les anticorps présents dans les sécrétions peuvent apparaître en même temps que l'immunité humorale. La protection locale n'est pas démontrée et peut, en fait, interférer avec la vaccination oculaire précoce.

2.7.2 Passive

Les poussins issus de poules immunisées peuvent être protégés par l'anticorps dérivé du jaune d'œuf, et l'immunité maternelle les protège et peut interférer avec le calendrier de la vaccination primaire.

2.7.3 Vaccination

La vaccination contre la MN stimule l'immunité contre l'infection et la réplication du virus. Cependant, elle ne prévient pas complètement la réplication et l'excrétion du virus.

IPIC = indice de pathogénicité intracérébrale; MD = maladie de Newcastle; OMSA = Organisation mondiale de la santé animale

Les vaccins viraux lentogènes sont généralement administrés par instillation oculaire dans de l'eau potable, par aérosol ou par le nez.

Les vaccins vivants sont sensiblement moins chers, stimulent l'immunité locale et sont d'utilisation facile dans le cas d'une vaccination massive. En outre, ils offrent une protection peu de temps après avoir été administrés, mais ils doivent être administrés de nombreuses fois. Les vaccins viraux lentogènes peuvent provoquer la maladie, et des infections concomitantes risquent de l'aggraver.

Les vaccins tués inactivés sont largement utilisés et sont injectés habituellement par voie intramusculaire. Ils ont été administrés quand la MN était endémique afin de pouvoir revacciner les oiseaux reproducteurs et pondeurs à qui on a administré antérieurement un vaccin vivant. La double vaccination est réputée produire une réponse immunitaire plus forte et plus durable. La revaccination proche du démarrage de la ponte en utilisant des vaccins inactivés à base d'huile est censée offrir une protection aux oiseaux durant toute la période de ponte.

L'utilisation simultanée de vaccins vivants par pulvérisation buccale et des vaccins inactivés à base d'huile par injection sous-cutanée a protégé les poulets d'un jour pendant 12 semaines.

2.8 Santé publique

La MN est une maladie zoonotique accompagnée de maux de tête, de symptômes grippaux et de conjonctivite bénigne (4 à 7 jours), rarement graves ou entraînant des troubles visuels durables.

Le personnel des laboratoires et les équipes de vaccination sont le plus souvent affectés. Les personnes qui travaillent dans les élevages de volaille sont rarement affectées et la manipulation et la consommation de produits de volaille ne semblent pas présenter de danger.