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Proposition – Concentrations maximales de contaminants chimiques dans les aliments du bétail

Août 2017

But

L'Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA) a entrepris un programme de réforme globale visant à renforcer sa législation, ses programmes de réglementation et les approches et les outils en matière d'inspection. Ces directions établissent le contexte du renouvellement du Règlement de 1983 sur les aliments du bétail (le Règlement).

Le renouvellement du Règlement vise à mettre au point un cadre réglementaire modernisé axé sur les risques et les résultats pour les aliments du bétail qui :

La modernisation du Règlement offre la possibilité d'examiner les mesures de contrôle, les normes, l'étiquetage et les autres exigences réglementaires en matière d'aliments du bétail. Le but de cette proposition est d'examiner les normes actuelles concernant les dioxines, les furanes, les BPC, les métaux et d'autres contaminants chimiques afin de cerner des mises à jour ou des modifications aux exigences actuelles, le cas échéant. Présentement, les normes maximales des contaminants traités dans cette proposition se trouvent dans le Règlement sur les aliments du bétail ou dans les directives réglementaires (RG-8).

Étant donné les considérations énoncées ci-dessous, l'ACIA vise à fournir une liste, à la fois exécutable et fondée sur la science, de contaminants chimiques connus et de leurs concentrations maximales dans les aliments du bétail. Cette liste pourra être mise à jour comme requis, et en temps opportun, afin de tenir compte des avancées scientifiques et des risques qui sont en constante évolution.

Contexte et situation actuelle

L'ACIA vérifie que les aliments du bétail fabriqués, vendus et importés au Canada sont salubres, efficaces et adéquatement étiquetés afin de bien jouer leur rôle dans la production et le maintien de la santé du bétail et de la salubrité des aliments d'origine animale. L'ACIA confirme la conformité aux règlements et aux normes à l'aide d'une gamme de mesures d'inspection, dont les évaluations avant la mise en marché et les inspections après la mise en marché (p. ex., l'échantillonnage et l'analyse de produits). Ceci permet aussi de déterminer la présence de contaminants chimiques connus.

D'ailleurs, le paragraphe 19(1) du Règlement énonce ce qui suit :

Sous réserve des paragraphes (2) et (3), un aliment ne doit pas contenir…

(j) des substances en quantité qui, servies dans les proportions couramment en usage ou selon le mode d'emploi indiqué, pourraient donner un aliment dont la vente est interdite en vertu de l'article 4 de la Loi sur les aliments et drogues; ou

(k) des substances, autres que celles visées aux alinéas a) à j), qui sont susceptible d'avoir un effet délétère sur le bétail lorsqu'elles sont servies dans les proportions couramment en usage ou selon le mode d'emploi indiqué.

Afin de fournir plus de clarifications aux intervenants concernant les normes des contaminants qui ne sont pas particulièrement identifiés dans le Règlement, l'ACIA fournit des lignes directrices sous forme de seuils d'intervention pour ces autres contaminants (p. ex., les dioxines et les métaux lourds) dans la publication intitulée : RG-8 Directives réglementaires : Contaminants dans les aliments du bétail.

Considérations

Les ingrédients et les aliments du bétail peuvent agir comme une voie d'introduction de dangers pouvant poser un risque pour la santé animale, humaine et/ou de l'environnement (p. ex., les organismes non ciblés). Certains de ces dangers comprennent :

Les dioxines, les furanes et les BPC

Métaux et oligo-éléments

Comme indiqué dans le document de l'ACIA de 2014 intitulé Identification des dangers des aliments du bétail et mesures préventives – Proposition de cadre de réglementation, tous ceux qui sont impliqués dans la chaîne d'approvisionnement des aliments du bétail à qui le cadre de réglementation s'applique devront :

Cette proposition poursuit que : « Afin de moderniser le cadre de réglementation actuel pour l'identification des dangers, l'ACIA propose :

Portée de l'examen

Les normes actuelles, les seuils d'intervention ainsi que la documentation scientifique ont été révisés pour établir les nouvelles normes de réglementation. Les normes sont basées sur l'évaluation des impacts des contaminants chimiques sur la production et la santé des animaux, sur la santé humaine, y compris la salubrité des aliments et l'exposition des travailleurs et des autres personnes présentes, ainsi que les impacts sur l'environnement.

Les sources d'information utilisées dans le cadre de ces examens comprennent :

Proposition

Étant donné les effets néfastes potentiels associés à la présence de dioxines, de furanes, de BPC, de métaux et des oligo-éléments dans les aliments du bétail, il demeure toujours nécessaire d'avoir un cadre de réglementation exécutable dans un règlement modernisé. On propose donc :

On propose aussi d'incorporer par renvoi ces concentrations maximales au Règlement, fournissant donc plus de flexibilité à la modification des normes ou à l'ajout de normes supplémentaires, selon les nouvelles avancées scientifiques. L'incorporation par renvoi est une technique de rédaction qui permet d'intégrer dans un règlement le contenu d'un document, sans avoir besoin de reproduire le document même dans le règlement, mais au lieu, en y faisant clairement référence dans le règlement. L'ACIA a développé la Politique sur l'incorporation par renvoi afin d'articuler un processus clair et complet pour identifier les documents qui pourront être incorporés par renvoi.

L'Annexe I présente les concentrations maximales proposées, ainsi que leurs justifications, pour les contaminants mentionnés ci-dessus dans les aliments du bétail et/ou les ingrédients des aliments du bétail.

L'Annexe II contient des renseignements techniques supplémentaires pour chacun des contaminants chimiques.

Ces normes s'appliqueraient aux aliments fabriqués ou importés afin d'être utilisés au Canada. De plus, comme décrits dans la Proposition du cadre modernisé et consolidé de 2015 de l'ACIA, tous les aliments fabriqués au Canada destinés à l'exportation devront respecter les normes canadiennes et les autres exigences intérieures en matière de conformité. Les aliments destinés à l'exportation ou les aliments fabriqués en vue d'être conformes aux programmes d'exportation des aliments peuvent faire l'objet d'exigences supplémentaires posées par les pays importateurs ou les programmes d'exportation.

Résultats prévus

Cette approche réglementaire modernisée pour fixer des concentrations maximales de contaminants chimiques dans un document incorporé par renvoi dans le Règlement :

Il est important de signaler que, même si des concentrations maximales sont proposées à présent pour des contaminants chimiques spécifiques, cette liste n'est pas exhaustive et d'autres contaminants seront discutés dans des propositions ultérieures. Nous rappelons aux fabricants d'aliments du bétail leur responsabilité de fabriquer des aliments salubres pour toutes les classes d'espèces de bétail et de prévenir l'introduction de contaminants chimiques dans la chaîne alimentaire par l'entremise d'aliments d'origine animale. L'identification précise de contaminants qui représentent un danger lorsqu'ils ne sont pas contrôlés de manière adéquate est essentielle à l'élaboration de plans de contrôle préventifs.

Remarque : Les références concernant les renseignements ci-dessous peuvent être obtenues sur demande.

À vous la parole

L'ACIA cherche à obtenir une rétroaction sur la proposition de modifier les exigences réglementaires liées à la concentration maximale de contaminants chimiques dans les aliments du bétail :

  • Avez-vous des préoccupations au sujet de l'adoption de concentrations maximales de contaminants chimiques pour les aliments du bétail?
  • Avez-vous des préoccupations concernant les contaminants chimiques identifiés et les concentrations maximales proposées dans l'Annexe I?
  • Existe-t-il des informations scientifiques valides qui n'ont pas été prises en considération?
  • Est-ce que les modifications proposées au Règlement sur les aliments du bétail seront efficaces pour protéger la santé humaine et animale ainsi que l'environnement?
  • Existe-t-il des solutions envisageables qui n'ont pas été mentionnées dans cette proposition?
  • Avez-vous d'autres commentaires?

Nous vous encourageons fortement à nous présenter vos commentaires et vos propositions, car ils sont essentiels à la réussite de l'initiative de modernisation de la réglementation. Veuillez acheminer vos commentaires écrits d'ici le 22 septembre 2017 à :

Sergio Tolusso
Agence canadienne d'inspection des aliments
Division des aliments du bétail
59, promenade Camelot
Ottawa, ON K1A 0Y9
Courriel : Sergio.Tolusso@canada.ca
Télécopieur : 613-773-7565

Annexe I - Concentrations maximales proposées pour les contaminants dans les ingrédients des aliments du bétail et/ou dans la ration totale du bétail

Concentrations maximales des dioxines, des furanes et des BPC de type dioxine Note de tableau 1
Ingrédients d'aliments du bétail Concentrations maximales
proposées Note de tableau 2
(ng ET-OMS2005/kg)
Seuils d'intervention
actuels Note de tableau 3
(ng ET-OMS2005/kg)
Farine de poisson 2,5 3,0
Huile de poisson 12 16

Ingrédient d'aliments du bétail contenant qu'un seul minerai (p. ex., sulfate de cuivre et oxyde de zinc)

Complexes minéraux; Chélates minéraux; Protéinates minéraux

Microprémélanges d'oligo-éléments
1 1,5
Agents anti-agglomérants 1,5 1,5

Huiles végétales et sous-produits de la fabrication d'huile végétale

Par exemple :

  • Huile végétale (palme)
  • Huile végétale hydrogénée (palme)
  • Sels calciques d'acides gras
  • Distillats d'acides gras de palme fractionnés
  • Distillats d'acides gras de palme hydrogénés
  • Acide palmitique de palme (C16:0)

0,75 (dioxines et furanes seulement)

1,5 (dioxines, furanes et BPC de type dioxine

0,75 (dioxines et furanes seulement)

1,5 (dioxines, furanes et BPC de type dioxine)

Notes de tableau

Note de tableau 1

Fais référence à sept (7) congénères des dioxines, dix (10) congénères des furanes et douze (12) congénères des BPC de type dioxine (consultez l'Annexe II).

Retour à la référence de la note de tableau 1

Note de tableau 2

Les concentrations maximales sont déterminées selon le poids total, et non selon les valeurs corrigées pour l'humidité ou les graisses.

Retour à la référence de la note de tableau 2

Note de tableau 3

RG-8 Directives réglementaires : Contaminants dans les aliments du bétail

Retour à la référence de la note de tableau 3

Justification :

Concentration maximale de BPC totaux dans les huiles d'animaux marins
Ingrédients d'aliments du bétail Concentration maximale
proposée Note de tableau 4
(mg/kg)
Seuil d'intervention
actuel Note de tableau 5
(mg/kg)

Huiles d'animaux marins (huiles provenant de sources marines approuvées figurant à la liste de l'Annexe IV)

Par exemple :

  • Huile de poisson
  • Huile de mollusque
0,3 0,3

Notes de tableau

Note de tableau 4

Les concentrations maximales sont déterminées selon le poids total.

Retour à la référence de la note de tableau 4

Note de tableau 5

RG-8 Directives réglementaires : Contaminants dans les aliments du bétail

Retour à la référence de la note de tableau 5

Justification :

Concentration maximale d'arsenic dans la ration totale du bétail
Ration totale du bétail Concentration maximale
proposée
(mg/kg)
Seuil d'intervention
actuel Note de tableau 6
(mg/kg)

Ration totale Note de tableau 7 pour toutes les espèces de bétail

8 8

Notes de tableau

Note de tableau 6

RG-8 Directives réglementaires : Contaminants dans les aliments du bétail

Retour à la référence de la note de tableau 6

Note de tableau 7

La ration totale inclue la moulée complète pour les espèces de bétail monogastriques et inclue la moulée complète et le fourrage pour les chevaux et les ruminants.

Retour à la référence de la note de tableau 7

Justification :

Concentrations maximales de cadmium dans la ration totale du bétail
Rations totales du bétail Concentration maximale
proposée
(mg/kg)
Seuil d'intervention
actuel Note de tableau 8
(mg/kg)

Ration totale Note de tableau 9 pour les chevaux

0,2 0,2
Ration totale pour toutes les autres espèces de bétail 0,4 0,4

Notes de tableau

Note de tableau 8

RG-8 Directives réglementaires : Contaminants dans les aliments du bétail

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Note de tableau 9

La ration totale inclue la moulée complète pour les espèces de bétail monogastriques et inclue la moulée complète et le fourrage pour les chevaux et les ruminants.

Retour à la référence de la note de tableau 9

Justification :

Concentration maximale de plomb dans la ration totale du bétail
Ration totale du bétail Concentration maximale
proposée
(mg/kg)
Seuil d'intervention
actuel Note de tableau 10
(mg/kg)

Ration totale Note de tableau 11 pour toutes les espèces de bétail

8 8

Notes de tableau

Note de tableau 10

RG-8 Directives réglementaires : Contaminants dans les aliments du bétail

Retour à la référence de la note de tableau 10

Note de tableau 11

La ration totale inclue la moulée complète pour les espèces de bétail monogastriques et inclue la moulée complète et le fourrage pour les chevaux et les ruminants.

Retour à la référence de la note de tableau 11

Justification :

Concentrations maximales de fluor dans les aliments du bétail
Types d'aliments Concentration maximale
proposée
(mg/kg)
Concentrations maximales
actuelles selon le
Règlement Note de tableau 12
(mg/kg)
Minéral pour les aliments du bétail contenant 9 % ou moins de phosphore pour les bovins, les moutons ou les chevaux 2 000 2 000
Minéral pour les aliments du bétail contenant plus de 9 % de phosphore pour les bovins, les moutons ou les chevaux 3 000 3 000
Minéral pour les aliments du bétail pour les porcs 6 000 6 000
Moulée complète pour les chevaux et les lapins 40 40
Moulée complète pour les bovins et les moutons 50 50
Moulée complète pour les porcs et les dindons 150 150
Moulée complète pour les poulets 200 200
Moulée complète pour les autres espèces de bétail 150 S/O (Sans objet)

Notes de tableau

Note de tableau 12

Règlement de 1983 sur les aliments du bétail, article 19(1)(b)

Retour à la référence de la note de tableau 12

Justification :

Annexe II – Renseignements techniques supplémentaires

Les dioxines, les furanes et les BPC

Les dibenzo-para-dioxines polychlorés (PCDD) et les dibenzofuranes polychlorés (PCDF), connus sous le nom de dioxines, sont des polluants organiques persistants (POP) formés comme sous-produits non désirés de nombreuses activités industrielles, telles que le traitement des métaux, le blanchissage au chlore des pâtes et de papiers, l'incinération des déchets et la fabrication de certains composés organiques chlorés. Les dioxines peuvent aussi être fabriquées par des événements naturels comme des feux de forêt et des éruptions volcaniques. En raison de nombreuses mesures réglementaires, les émissions de dioxines dans l'environnement provenant de ces sources ont fortement diminué au cours des années (European Commission 2000, EFSA 2012).

Les dioxines consistent de 75 congénères de PCDD et de 135 congénères de PCDF qui diffèrent selon leur degré de chloration (1 à 8 atomes de chlore) et l'emplacement des substitutions de chlore. Sept congénères de PCDD et dix congénères de PCDF sont substitués aux positions 2,3,7 et 8. Ces 17 congénères sont ceux de préoccupation toxicologique, dont le 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (2, 3, 7, 8-TCDD) en est l'isomère le plus toxique (European Commission 2000).

Les biphényles polychlorés (BPC) sont aussi classés comme des POP. Contrairement aux PCDD et aux PCDF, les BPC ont été fabriqués délibérément afin de les utiliser dans des transformateurs, des matériaux isolants et des condensateurs, jusqu'à leur interdiction à la fin des années 1970. Présentement, l'utilisation de produits contenant des BPC se fait éliminer de façon progressive. Des 209 congénères de BPC, 12 sont connus sous le nom de « BPC de type dioxine » (BPC-TD) en raison de leur capacité d'adopter une structure coplanaire, causant des caractéristiques toxicologiques semblables aux dioxines (European Commission 2000, EFSA 2010, EFSA 2012).

En raison de leurs caractéristiques lipophiliques et de leur résistance à la dégradation, les dioxines et les BPC persistent dans l'environnement et bioaccumulent dans la chaîne alimentaire. Ils sont donc ubiquistes dans l'environnement et peuvent être retrouvées, à de très faibles concentrations, dans plusieurs organismes vivants. Puisque les dioxines et les BPC s'accumulent dans les tissus adipeux des animaux, il existe des préoccupations particulières concernant l'exposition des humains par l'entremise de la consommation d'aliments d'origine animale (viande, produits laitiers, poissons, mollusques et crustacés). On estime que la majorité de l'exposition humaine aux dioxines et aux BPC se produit par l'entremise de l'alimentation, dont plus de 90 % de l'exposition provient d'aliments d'origine animale. On estime aussi que 80 % de ces contaminants retrouvés dans les aliments d'origine animale proviendraient de la contamination des aliments du bétail (European Commission 2000, CAC 2006). Donc, des mesures de contrôle au niveau des ingrédients des aliments du bétail sont essentielles afin de réduire la contamination des aliments d'origine animale et ainsi, réduire l'exposition des humains aux dioxines et aux BPC.

L'exposition aux dioxines et aux BPC-TD peut causer des effets néfastes aux systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire, ainsi qu'aux fonctions associées au développement et à la reproduction des animaux et des humains (JECFA 2002). Il a été démontré que ces composés peuvent aussi causer le cancer. Le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) de l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) a classé le 2,3,7,8-TCDD comme un cancérogène de Groupe 1, donc comme composé cancérogène pour les humains (CIRC 1997).

Les méthodes acceptables pour l'analyse quantitative des dioxines et des BPC comprennent normalement un système de purification par extraction (extraction liquide-liquide ou extraction par Soxhlet) et l'utilisation de la chromatographie en phase gazeuse avec la spectrométrie de masse à haute résolution. Des essais bioanalytiques ont aussi été élaborés pour le dépistage rapide des dioxines et des BPC-TD, y compris la méthode no 4435 XDS-CALUXMD de l'EPA qui a été approuvée en tant que méthode de dépistage acceptable pour les minéraux.

Les équivalents toxiques (ET) sont utilisés pour exprimer les concentrations des dioxines (sept congénères de PCDD et dix congénères de PCDF) et des 12 BPC-TD dans les ingrédients des aliments du bétail. Ceci est une méthode de déclaration normalisée au niveau international établie par l'Organisation mondiale de la Santé (OMS). Les ET-OMS (ng ET-OMS/kg) sont calculés premièrement en multipliant la concentration (ng/kg) de chaque congénère de PCDD, PCDF et BPC-TD par leur Facteur d'équivalence de toxicité (FET) de 2005 de l'OMS (Tableau 1). Les valeurs pour chacun des congénères sont ensuite additionnées afin d'obtenir le ET-OMS total. Les ET-OMS représentent la toxicité de chaque congénère de PCDD, PCDF et BPC-TD relativement au congénère le plus toxique, le 2,3,7,8-TCDD (van den Berg et coll. 2006). Les concentrations totales de BPC sont exprimées en mg/kg et sont déterminées selon la somme des concentrations d'environ 72 des 209 congénères de BPC.

Tableau 1 : Les Facteurs d'équivalence de toxicité (FET) de 2005 de l'OMS pour les dioxines, les furanes et les BPC de type dioxine

Dibenzo-para-dioxines polychlorées (PCDD)
Congénère Valeur de FET
2,3,7,8-TCDD 1
1,2,3,7,8-PeCDD 1
1,2,3,4,7,8-HxCDD 0,1
1,2,3,6,7,8-HxCDD 0,1
1,2,3,7,8,9-HxCDD 0,1
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 0,01
OCDD 0,0003
Dibenzofuranes polychlorées (PCDF)
Congénère Valeur de FET
2,3,7,8-TCDF 0,1
1,2,3,7,8-PeCDF 0,03
2,3,4,7,8-PeCDF 0,3
1,2,3,4,7,8-HxCDF 0,1
1,2,3,6,7,8-HxCDF 0,1
1,2,3,7,8,9-HxCDF 0,1
2,3,4,6,7,8-HxCDF 0,1
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 0,01
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 0,01
OCDF 0,0003
BPC de type dioxine (BPC-TD) - BPC non-ortho
Congénère Valeur de FET
BPC 77 0,0001
BPC 81 0,0003
BPC 126 0,1
BPC 169 0,03
BPC de type dioxine (BPC-TD) - BPC mono-ortho
Congénère Valeur de FET
BPC 105 0,00003
BPC 114 0,00003
BPC 118 0,00003
BPC 123 0,00003
BPC 156 0,00003
BPC 157 0,00003
BPC 167 0,00003
BPC 189 0,00003

Les concentrations maximales dans les ingrédients d'aliments du bétail ont été établies afin de limiter l'accumulation des dioxines et des BPC dans les aliments d'origine animale, de façon à aussi réduire l'exposition aux humains. L'objectif est de toujours réduire le plus possible les sources de dioxines et de BPC afin de protéger les Canadiens contre l'exposition à ces composés toxiques et persistants. La surveillance permanente des aliments du bétail permettra à l'ACIA d'identifier, de contrôler et d'éliminer, lorsque possible, les sources de ces contaminants de la chaîne alimentaire. Cette approche est harmonisée au Code d'usages pour la prévention et la réduction de la contamination des aliments par les dioxines et les BPC de type dioxine (CAC 2006) de la Commission du Codex Alimentarius et aux approches adoptées par d'autres agences de réglementation, y compris la Commission Européenne et la Food and Drug Administration des États-Unis.

À l'aide des données de surveillance des aliments du bétail recueillis par l'ACIA entre 2007 et 2016 dans le cadre du Programmme national d'inspection des aliments du bétail, les concentrations maximales ont été établies pour les dioxines et les BPC-TD dans plusieurs ingrédients d'aliments du bétail individuels, y compris : la farine de poisson; l'huile de poisson; les ingrédients d'aliments du bétail ne contenant qu'un seul minerai, les complexes minéraux; les chélates minéraux; les protéinates minéraux et les microprémélanges d'oligo-éléments; les agents anti-agglomérants; et les huiles végétales et les sous-produits de la fabrication d'huile végétale. Une concentration maximale pour les dioxines, (sept congénères de dioxines et dix congénères de furanes) a aussi été fixée pour les huiles végétales et les sous-produits de la fabrication d'huile végétale. Par l'entremise des données de surveillance recueillies entre l'année 2000 et 2006, l'ACIA a établi une concentration maximale totale de BPC dans les huiles d'animaux marins approuvés à être utilisées comme ingrédients dans les aliments du bétail.

Toutes les concentrations maximales des dioxines et des BPC-TD sont exprimées en utilisant la terminologie de l'ET-OMS, tandis que les concentrations maximales totales de BPC sont exprimées en mg/kg. Les concentrations maximales des dioxines et des BPC-TD ont été calculées en additionnant deux écarts-types à la concentration moyenne des échantillons de chacun des types d'ingrédient. Les valeurs obtenues ont ensuite été arrondies au 0,5 ng ET-OMS/kg le plus près. La concentration maximale totale des BPC dans les huiles d'animaux marins a été calculée en additionnant un écart-type à la moyenne puis en arrondissant la valeur obtenue au 0,1 mg/kg le plus près. L'ACIA a adopté les concentrations maximales de l'Union européenne (European Commission 2012) pour les dioxines et les BPC-TD dans les huiles végétales et les sous-produits de la fabrication d'huile végétale.

Contaminants minéraux et métalliques

Arsenic

L'arsenic (As) est un élément chimique non métallique qui peut être retrouvé sous forme inorganique ou organique, avec l'un de quatre niveaux de valence : -3, 0, +3 et +5. Les propriétés chimiques et toxicologiques de l'arsenic varient considérablement selon son degré d'oxydation et sa forme. Il n'existe aucun gisement important d'arsenic, celui-ci est plutôt retrouvé avec d'autres minerais comme le cuivre, le plomb, le nickel, le zinc, l'or et l'argent. L'arsenic peut être émit dans l'environnement par des sources naturelles ou anthropogènes. Il est émis dans l'air par l'entremise d'émissions volcaniques, de la fonte des métaux, de la combustion de combustibles fossiles et de l'application de pesticides agricoles. Il est émis dans l'eau par l'entremise d'effluents industriels, de l'altération des roches en sol, de la dissolution de sels et de dépôts atmosphériques (EFSA, 2005; Santé Canada, 2006).

Les émissions d'arsenic dans l'environnement canadien ont diminué avec l'augmentation des préoccupations du public et la mise en œuvre de règlements environnementaux plus stricts. L'arsenic est parmi la Liste des substances toxiques de l'Annexe I de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement depuis 1999. Au Canada, l'arsenic n'est plus produit au niveau commercial et en 2003, des règlements limitant l'utilisation de bois traité sous pression à l'aide d'arséniate de cuivre chromaté (ACC) ont aussi été mis en place (Miningfacts.org, 2012). Les pesticides à base d'arsenic, qui étaient à un temps les pesticides dominants disponibles, ont été, en majeure partie, éliminés progressivement. On permet leur utilisation seulement dans des circonstances particulières (CAREX, 2016). À l'exception des produits de préservation du bois, l'arsenic a été remplacé par des alternatifs d'arsenic dans la majorité des produits. De plus, l'utilisation d'arsenic à l'échelle mondiale a diminué (CIRC, 2012; Miningfacts.org, 2012).

Actuellement, les émissions d'arsenic au Canada proviennent majoritairement de la fonte des métaux communs, de la combustion de combustibles fossiles, de la fabrication d'acier, des produits de préservation du bois et des sites contaminés. La mine Giant, une mine d'or exploitée de 1948 à 2004 près de Yellowknife aux Territoires du Nord-Ouest, est de pertinence particulière pour le Canada. Cette mine contient 237 000 tonnes de déchets de trioxyde de diarsenic qui se libèrent dans les sources d'eau environnantes (Indigenous and Northern Affairs Canada, 2017; Miningfacts.org, 2012). La remédiation de ce site ne débutera probablement pas avant l'an 2020 (Kyle, 2016).

La majorité des Canadiens sont exposés à l'arsenic par l'entremise d'eau et d'aliments contaminés. Des niveaux élevés d'arsenic dans les eaux souterraines ont été identifiés dans l'ensemble du Canada, dont des niveaux particulièrement élevés ont été mesurés dans certains aquifères de l'Alberta et de la Saskatchewan (Santé Canada, 2006). Les végétaux peuvent accumuler de l'arsenic par l'entremise de sols, d'eau et de dépôts atmosphériques contaminés, cependant les concentrations accumulées sont généralement faibles. Toutefois, les organismes aquatiques accumulent l'arsenic à un degré plus élevé (EFSA, 2005).

Les méthodes analytiques utilisées pour dépister l'arsenic dans les aliments du bétail et les ingrédients des aliments du bétail sont la spectroscopie d'absorption atomique électrothermique (SAA-ET), la spectrométrie d'absorption atomique avec un dispositif de génération de vapeur (SAA-DGV) et la spectrométrie de masse à plasma inductif (SM-PI).

Effets sur la santé humaine et des animaux

L'absorption d'arsenic est généralement élevée, mais varie considérablement selon la forme d'arsenic consommée. L'arsenic métallique et les sels d'arsenic insolubles sont difficiles à absorber. Par contre, l'arsenic inorganique aqueux et l'arsenic organique sont facilement absorbés et l'on estime qu'environ 40 % à 90 % de l'arsenic sous ces formes est absorbé dans le tube digestif (EFSA, 2005; Santé Canada, 2006). L'arsenic est distribué dans l'ensemble du corps en se liant à l'hémoglobine (Santé Canada, 2006). La distribution aux organes varie selon la durée de l'exposition. Six heures après avoir ingéré une dose d'acide diméthylarsinique, un métabolite organique de l'arsenic, ce composé est distribué aux organes suivants : les reins, les poumons, la muqueuse intestinale, l'estomac et les testicules. Au cours de l'exposition chronique à l'arsenic, celui-ci est aussi distribué aux cheveux, à la peau, au foie, aux reins, aux poumons et à la muqueuse intestinale. Dans les deux cas, les organes sont énumérés en ordre d'où l'on retrouve la concentration d'arsenic la plus élevée à la plus faible (EFSA, 2005).

La biotransformation des espèces d'arsenic dans le foie se produit rapidement. En raison du métabolisme rapide des composés d'arsenic, la toxicité de chaque métabolite n'est pas très bien connue. Le foie convertit les espèces d'arsenic inorganiques en espèces d'arsenic organiques. Une des voies métaboliques proposées est :

Arsenate [As5+]Arsenite [As3+]monomethylarsonous acid (MMAIII) [CH5AsO2]
monomethylarsonic acid (MMAV)[CH5AsO3]
dimethylarsinous acid (DMAIII)[C2H7AsO]
→ dimethylarsinic acid (DMAV)[C2H7AsO2]

D'autres voies ont aussi été suggérées. Il est probable que de nombreuses voies métaboliques se produisent en même temps et qu'il existe des différences entre les espèces d'arsenic en ce qui concerne le taux et l'efficacité de leur métabolisme (EFSA, 2005; CIRC, 2012).

Des médicaments vétérinaires composés d'arsenic organique sont administrés à des poulets et à des porcs puisque des études antérieures ont indiqué que ces médicaments avaient des effets positifs sur le taux de croissance. De nouvelles études ont démontré une augmentation des concentrations d'arsenic inorganique dans les tissus comestibles lorsque l'on ajoute ces médicaments aux aliments du bétail. Ceci indique qu'in vivo, l'arsenic organique est biotransformé en arsenic inorganique plus toxique. En raison de ceci, en 2014, une élimination progressive volontaire de produits pharmaceutiques à base d'arsenic organique a été amorcée au Canada et aux États-Unis. (FDA, 2015)

L'arsenic est excrété de façon efficace. Au moins la moitié de l'arsenic absorbé est excrété dans l'urine et ce qui reste est éliminé dans la bile. Les taux et les voies d'excrétion particulières varient selon les espèces et les individus. La demi-vie biologique de l'arsenic dépend de la forme chimique : l'arsenic organique possède une demi-vie de moins de 40 heures et celle de l'arsenic inorganique est de 2 à 40 jours. L'arsenic inorganique possède deux taux d'élimination. Il est excrété rapidement au départ, mais par la suite, ce processus se ralenti au fur et à mesure que le métabolisme se produit. L'arsenic ne s'accumule pas en quantité significative dans les tissus (EFSA, 2010; EFSA, 2005; Santé Canada, 2006; CIRC, 2012).

Par l'entremise de leurs travaux sur les hépatocytes humains, Petrick et coll. ont pu établir, d'après leur toxicité relative, un ordre pour les différentes espèces d'arsenic. Voici les espèces d'arsenic en ordre du composé le plus au moins toxique : MMAIII > As3+ > As5+ > MMAV = DMAV (Petrick et coll., 2000). Les espèces élémentaires et toutes les espèces inorganiques d'arsenic sont classées comme des cancérogènes du Groupe 1 (cancérogènes pour les humains) par le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC). À présent, il n'existe pas assez de preuves afin de classer l'arsenic organique comme cancérogène (CIRC, 2012). Généralement, les composés d'arsenic organiques sont considérablement moins toxiques que les composés d'arsenic inorganiques puisque des signes de toxicose ne se produisent qu'à des concentrations élevées. L'arsenic trivalent interagit avec les molécules contenant des thiols et inhibe les fonctions des antioxydants. Comme l'arsenic pentavalent imite les propriétés des phosphates, il est substitué dans les molécules biologiques et inhibe la conversion d'énergie (CIRC, 2012; NRC, 2005).

Les principaux signes cliniques de toxicose subaiguë et chronique causés par l'arsenic dans les espèces de bétail sont la perte d'appétit, le dépérissement, l'indigestion, la soif, la dépression et l'apparition de symptômes neurologiques. Les symptômes de toxicité chronique orale dans les espèces de bétail sont rarement déclarés et les effets cancérogènes sont rarement observés. Toutefois, les poissons ont démontré des signes de toxicose après avoir consommé des aliments contenant des concentrations de 10 mg/kg d'arsenic inorganique. La majorité des aliments du bétail provenant de sources aquatiques contiennent des formes d'arsenic organiques. Dans les espèces terrestres, le développement de la toxicose ne devrait pas s'observer aux concentrations de moins de 30 mg As/kg dans la ration totale (EFSA, 2005; NRC, 2005). Néanmoins, une concentration maximale plus faible d'arsenic dans les aliments du bétail a été proposée afin de limiter l'exposition humaine à ces cancérogènes.

Transfert aux aliments d'origine animale

L'arsenic ne s'accumule pas de façon efficace dans les aliments d'origine d'animaux terrestres lorsque la concentration d'arsenic dans les aliments du bétail est faible. De plus, les concentrations d'arsenic dans les tissus ont tendance à refléter plutôt l'exposition récente (EFSA, 2005) et on s'attend à ce que les muscles contiennent moins de 10 µg As/kg en poids humide. Par contre, le foie et les reins, qui séquestrent initialement l'arsenic, ont tendance à posséder des concentrations plus élevées d'arsenic que les muscles, jusqu'à un maximum courant de 50 µg As/kg en poids humide (MacLachlan & Bhula, 2008). Le taux de transfert aux muscles vari selon l'espèce, par exemple des taux de 0,0017 et de 0,091 ont été calculés pour les cailles et les bovins, respectivement (EFSA, 2005; MacLachlan & Bhula, 2008). Dans le cadre d'une analyse de poules, de dindes, d'oies, de canards et de pigeons pondeuses, les taux de transfert d'arsenic aux œufs était toujours faible, l'étendue allant de 0,010 à 0,026 (Nisianakis et coll., 2009). Le transfert aux œufs de goéland à queue noire a été estimé à être 10 % (Kubota et coll., 2002). L'arsenic n'est pas excrété de façon efficace dans le lait, mais augmente proportionnellement aux concentrations d'arsenic dans les aliments du bétail (EFSA, 2005).

Au Canada, environ 64 % de l'exposition à l'arsenic provient de la consommation de poissons, de mollusques et de crustacés (EFSA, 2005). Selon les analyses effectuées par Santé Canada dans le cadre de l'Étude de la diète totale canadienne (1993 à 2012), les poissons, les mollusques et les crustacés possèdent des concentrations d'arsenic 100 à 1 000 fois plus élevées que les aliments d'origine terrestre, mais cet arsenic est généralement sous forme d'arsénobétaïne organique, qui n'est pas une source de préoccupations toxicologiques (EFSA, 2010).

Normes et concentrations maximales des contaminants dans les aliments du bétail

Puisque l'arsenic est retrouvé dans les aliments du bétail, des mesures de contrôle au niveau de l'alimentation sont essentielles à la réduction de la contamination d'arsenic dans les aliments d'origine animale et donc pour la réduction de l'exposition aux humains. Selon les données de surveillance des aliments du bétail recueillis entre 1999 et 2015 par l'ACIA dans le cadre du Programme national d'inspection des aliments du bétail, les types d'aliments communément associés à des niveaux de contamination élevés sont les aliments d'origine aquatique et les minéraux, particulièrement l'oxyde de zinc, l'oxyde manganeux et les sulfates. L'Union européenne possède des concentrations de contaminants semblables dans la farine de poisson et dans les huiles de poisson, mais possède des concentrations beaucoup plus faibles dans les suppléments minéraux (EFSA, 2005).

Selon l'examen des renseignements scientifiques, les normes fixées par d'autres autorités nationales et internationales et les données d'échantillons de surveillance, les concentrations maximales actuelles pour l'arsenic dans les aliments du bétail sont suffisantes pour atténuer les risques à la santé humaine et des animaux associés à la toxicité de l'arsenic. Donc, la concentration maximale actuelle d'arsenic dans la ration totale de 8 ppm devrait demeurer la même.

Cadmium

Le cadmium (Cd) est un métal de transition rare qui est généralement retrouvé sous forme d'un sel solide et possédant une charge de 2+ (Lide, 2004). On le retrouve typiquement comme un oligo-élément dans les minerais de zinc et de cuivre et dans les sources de phosphates. Ainsi, le cadmium peut être un sous-produit des extractions minières de métaux. Le cadmium peut se disperser dans l'air sous forme d'aérosol au cours de la fonte des métaux, de la combustion des combustibles fossiles et des éruptions volcaniques, contaminant ainsi l'air et les sols environnants (European Food Safety, 2009; Shi et coll., 2012).

Le Canada a été l'un des dix plus grands producteurs de cadmium au monde au cours des vingt dernières années (U.S. Geological Survey, 2015). Certaines régions du monde possèdent des sols avec des plus grandes concentrations de cadmium, comme la Jamaïque et certaines parties du sud-ouest de la Chine (Gerald C. Lalor, 1998; Liu et coll., 2015). Les industries utilisant le cadmium comprennent les raffineries de zinc, les fabricants d'alliages et de piles au nickel-cadmium et les centres de recyclage. En plus des dépôts atmosphériques industriels, la concentration de cadmium dans le sol peut augmenter par l'application directe d'engrais au phosphate et de boues d'épuration. Ces deux substances causent des accumulations additionnelles de cadmium dans les végétaux (European Food Safety, 2009).

Puisque le cadmium est connu comme un élément délétère, son utilisation a considérablement diminué à l'échelle globale. Les fonderies possèdent des technologies de séquestration plus avancées et les piles au cadmium se font éliminer progressivement de la majorité des opérations (Tolcin, 2016a). De plus, le cadmium dans la majorité des pigments et des alliages a été remplacé par d'autres métaux moins toxiques (Tolcin, 2016b).

Les méthodes analytiques utilisées pour dépister l'arsenic dans les aliments du bétail et les ingrédients des aliments du bétail sont la spectrométrie d'absorption atomique dans un four de graphite (SAA-FG), la spectroscopie d'absorption atomique électrothermique (SAA-ET), la spectrométrie d'absorption atomique avec un dispositif de génération de vapeur (SAA-DGV) et la spectrométrie de masse à plasma inductif (SM-PI).

Effets sur la santé humaine et des animaux

Le cadmium peut entrer dans le corps par inhalation ou par consommation. L'exposition par inhalation est importante pour les travailleurs industriels et les fumeurs, mais représente moins de 1 % de la charge corporelle dans la population générale (Chen, 1994). L'absorption par voie orale du cadmium est très faible. En général, on s'attend à ce que seulement 5 % du cadmium ingéré par voie orale soit absorbé par le tube digestif. Cet absorption se produit par l'entremise de molécules de transport de cadmium spécialisées et de transporteurs de métaux divalents (Bressler et coll., 2004; Sorensen et coll., 1993). L'état nutritionnel faible, en particulier une alimentation faible en zinc, de calcium, de fer et de cuivre, cause une augmentation du taux d'absorption du cadmium. Les femmes d'âge moyen ont le potentiel d'absorber plus de 10 % de cadmium par voie orale (CDC, 2009). En parallèle, les individus bien nourris absorberont moins de cadmium.

Une fois absorbé, le cadmium est transporté au foie, où il stimule la production de la métallothionéine. La métallothionéine forme des chélates avec le cadmium et la majorité de la charge corporelle de cadmium est retrouvée sous cette forme de chélate. Au moins 50 % de la charge corporelle est distribuée dans le foie et les reins et est principalement retrouvée dans le cortex rénal (PNUE, 2010). Aucune transformation métabolique ne se produit (Van Paemel et coll., 2010).

Le corps excrète très mal le cadmium. À vrai dire, le cadmium possède une demi-vie biologique très longue, estimée à être entre 10 à 30 ans dans les reins humains. Tout de même, la demi-vie est plus courte dans les autres organes et tissus, par exemple celle du foie varie entre 4,7 et 9,7 ans. L'excrétion se produit principalement par l'urine, bien qu'une proportion se produise par la bile. On estime que moins de 0,01 % de la charge corporelle totale de cadmium est excrétée quotidiennement (EFSA, 2004b). À des doses plus faibles, la charge corporelle de cadmium peut être estimée par les concentrations de cadmium dans l'urine, mais à des doses plus élevées, cette estimation n'est pas assez précis puisque les excrétions urinaires de cadmium augmentent en fonction des troubles rénaux causés par les grandes quantités de cadmium accumulées (Friberg, 1984; Nawrot et coll., 2010).

Le cadmium cause des effets toxiques au niveau cellulaire et en perturbant l'équilibre des minéraux (Rani et coll., 2014; PNUE, 2010). Ces deux mécanismes entraînent des effets toxiques dans les reins, les os, les cellules sanguines, le foie et le tube digestif. Toutefois, les effets toxiques les plus prédominants impliquent les reins et les os (ATSDR, 2012; CNRC, 2005; PNUE, 2010).

Au niveau cellulaire, le cadmium se lie aux protéines et aux antioxydants (Rani et coll., 2014). La toxicité se produit lorsque le cadmium surcharge les mécanismes de défense de la cellule et perturbe les voies mitochondriennes, causant ainsi l'apoptose. Cette voie est la plus apparente dans les cas de néphrotoxicité. Le cadmium s'accumule de façon sélective dans les tubules contournés proximaux des reins. Le premier signe clinique de toxicité de cadmium est la présence de troubles rénaux causant des protéinuries à faible poids moléculaire (ATSDR, 2012; CNRC, 2005; PNUE, 2010).

Par la suite, le cadmium perturbe l'équilibre des minéraux en imitant des cations 2+ essentiels comme le zinc et le calcium. Le cadmium perturbe aussi le métabolisme de la vitamine D, ce qui affecte l'absorption et la sécrétion du calcium (ATSDR, 2012; IPCS, 1992). De plus, le cadmium affecte directement les os, causant une augmentation de la résorption osseuse (Brzóska et coll., 2011). Ainsi, l'ostéomalacie et l'ostéoporose sont deux autres effets communs de la toxicité du cadmium.

Le cadmium est un cancérogène du Groupe 1 du Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) puisqu'il a été démontré que son inhalation peut causer le cancer des poumons. La cancérogénicité de l'ingestion par voie orale n'est pas très bien établie (CIRC, 2016).

Une concentration maximale faible de cadmium dans les aliments du bétail a été proposée en raison de sa capacité à accumuler dans les tissus. Le cadmium est un danger à la santé humaine après l'exposition à long terme. Les chevaux semblent particulièrement sensibles à la toxicose causée par le cadmium puisqu'ils sont sensibles au déséquilibre de minéraux tels que le cuivre (Holterman et coll., 1984; Kowalczyk et coll., 1986). De même, les chevaux possèdent une durée de vie particulièrement longue comparativement aux autres espèces de bétail.

Transfert aux aliments d'origine animale

Le foie et les reins contiennent environ 50 % de la charge corporelle de cadmium. Ces tissus sont les plus susceptibles d'être contaminés par des concentrations élevées de cadmium. Aucune accumulation ne se produit dans les muscles, donc la majorité des viandes ne contiennent que de faibles concentrations de cadmium, même lorsque les aliments du bétail sont contaminés. Le cadmium n'est pas bien transféré au lait ni aux œufs. Sauf que le lait possédant des teneurs en protéines plus élevées a tendance à contenir des concentrations de cadmium plus élevées, tout comme le lait produit au début de la lactation. Néanmoins, les concentrations de cadmium dans le lait ont été observées comme étant très faibles.

La barrière placentaire empêche effectivement le transport du cadmium au fœtus. De même, la paroi folliculaire empêche le transport du cadmium aux follicules des volailles. Les œufs, surtout les jaunes d'œuf, possèdent de très faibles concentrations de cadmium, même lorsque les volailles consomment de fortes concentrations de cadmium (Marettová et coll., 2012; Sato et coll., 1997; Sharma et coll., 1979; Van Paemel et coll., 2010).

Selon les analyses effectuées par Santé Canada dans le cadre de l'Étude de la diète totale canadienne (1993 à 2012), les aliments canadiens se trouvent bel et bien sous les seuils fixés par l'Union européenne (UE, 2008) (Santé Canada, 2016).

Normes et concentrations maximales des contaminants dans les aliments du bétail

Puisque le cadmium est retrouvé dans les aliments du bétail, des mesures de contrôle au niveau de l'alimentation sont essentielles à la réduction de la contamination dans les aliments d'origine animale et donc, à la réduction de l'exposition aux humains. Selon les données de surveillance des aliments du bétail recueillis entre 1999 et 2015 par l'ACIA dans le cadre du Programme national d'inspection des aliments du bétail, les types d'aliments communément associés à des niveaux de contamination de cadmium sont le sulfate de cuivre, les phosphates et tous les minéraux à base de zinc. Ces observations sont semblables à celles de l'Union européenne (EFSA, 2004a).

D'après l'examen des renseignements scientifiques, les normes fixées par d'autres autorités nationales et internationales et les données d'échantillons de surveillance, les concentrations maximales actuelles pour le cadmium dans les aliments du bétail sont suffisantes pour atténuer les risques à la santé humaine et des animaux associés à la toxicité du cadmium. Donc, la concentration maximale actuelle de cadmium dans la ration totale des chevaux de 0.2 ppm et la concentration maximale actuelle de cadmium dans la ration totale des autres espèces de bétail de 0.4 ppm devraient demeurer les mêmes.

Plomb

Le plomb (Pb) est un métal lourd non essentiel qui est toxique et omniprésent dans l'environnement, provenant de sources naturelles ainsi qu'anthropogènes. Bien que le plomb soit naturellement retrouvé dans les minéraux et les roches, sa prévalence dans l'environnement a augmenté en raison d'émissions et de déchets provenant des activités minières et des processus industriels. L'utilisation de produits contenant du plomb, comme les batteries accumulateurs au plomb, la peinture au plomb, l'essence au plomb et les soudures au plomb dans les boîtes de conserve ont aussi contribué à la prévalence du plomb dans l'environnement (ATSDR 2007). Malgré avoir éliminé progressivement le plomb de certains de ces produits au cours des dernières décennies, l'exposition au plomb demeure toujours une préoccupation pour la santé humaine et des animaux puisque ce métal lourd est très toxique et n'est pas biodégradable.

Le plomb peut exister en de nombreux état d'oxydation et sous différentes formes organiques et inorganiques. Cependant, il est principalement retrouvé dans l'environnement sous forme inorganique. La forme sous laquelle se retrouve le plomb affecte non seulement son état et devenir dans l'environnement, mais aussi son transport, sa biodisponibilité et sa toxicité (NTP 2016). Les composés inorganiques de plomb peuvent donc être organisés selon leur toxicité (du plus au moins toxique par voie d'exposition orale) : diacétate de plomb > dichlorure de plomb > lactate de plomb > carbonate de plomb (II) > sulfure de plomb > sulfate de plomb > phosphate de plomb (EFSA 2004).

Les méthodes analytiques utilisées pour dépister le plomb dans les aliments du bétail et les ingrédients des aliments du bétail sont la préparation ou l'extraction des échantillons (p. ex., la digestion à micro-ondes), suivi par l'analyse des échantillons soit par la spectrométrie d'absorption atomique avec un dispositif de génération de vapeur (SAA-DGV), la spectrométrie d'absorption atomique dans un four de graphite (SAA-FG) ou la spectrométrie de masse à plasma inductif (SM-PI).

Effets sur la santé humaine et des animaux

Les humains sont exposés au plomb principalement par l'entremise de l'eau et des aliments qu'ils consomment, mais aussi en partie par l'air, la poussière et le sol (EFSA 2010). L'absorption du plomb varie considérablement selon sa forme chimique ainsi que selon l'âge et l'état nutritionnel de l'individu (ATSDR 2007). Par exemple, les adultes absorbent normalement entre 5 et 15 % du plomb qu'ils ingèrent tandis que les enfants en absorbent 30 à 40 %, ceci est en raison des différences entre leurs physiologies et leurs métabolismes (Goyer et Clarkson 1996). De plus, les individus dont l'alimentation est faible en fer ou en calcium sont susceptibles d'absorber plus de plomb (Hammad, Sexton, and Langenberg 1996; Watson et coll. 1986).

Une fois absorbé, le plomb est transporté par le sang et transféré aux tissus mous (p. ex., le foie, les reins et le cerveau) (CNRC 2005). De façon semblable aux autres métaux, le plomb n'est pas métabolisé dans le corps et son excrétion est lente. Par conséquent, le plomb s'accumule dans les tissus mous et est graduellement incorporé dans les os au cours des processus de croissance et des processus métaboliques des os. En effet, la majorité du plomb absorbé (environ 70 % chez les enfants et jusqu'à 95 % chez les adultes) est éventuellement entreposé dans les os et les dents (Thornton, Rautiu, et Brush 2001).

Les effets les plus importants de l'accumulation du plomb chez les humains font rapport au développement du cerveau et du système nerveux des enfants (OMS 2016). Ces effets ont été observés à des concentrations de plomb sanguin de moins de 5 µg/dL; la concentration que l'on croyait auparavant sécuritaire. Parallèlement, les jeunes enfants et les femmes enceintes sont parmi ceux les plus vulnérables à la toxicité du plomb. De plus, le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) de l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) a classé les composés de plomb inorganiques comme des cancérogènes humains probables (Groupe 2A) (CIRC 2006).

Le plomb démontre des effets semblables sur la santé des espèces de bétail à ceux observés chez les humains. À des concentrations plus faibles, l'exposition au plomb peut causer des troubles cardiovasculaires et hématologiques et peut affecter le développement neurologique. À des concentrations plus élevées ou chroniques, le plomb peut aussi avoir des effets néfastes sur les reins, le tube digestif, le foie et sur le système immunitaire. (CNRC 2005). Les espèces de bétail sont principalement exposées au plomb par la consommation involontaire, ou par le contact avec, des sources de plomb telles que les sols contaminés, les munitions au plomb, la peinture au plomb sur les bâtiments plus âgés et les batteries accumulateurs au plomb. Ce type d'exposition cause souvent des cas de toxicité aiguë. Néanmoins, les animaux peuvent aussi être exposés au plomb par de l'eau ou des aliments contaminés (EFSA 2004).

Transfert aux aliments d'origine animale

Puisque l'évacuation du plomb est normalement incomplète et lente, le plomb s'accumule non seulement dans les tissus mous des animaux (p. ex., le foie, les reins et le cerveau), mais s'accumule aussi graduellement dans leurs os. Cependant, peu de plomb est accumulé dans les tissus musculaires; la consommation de viande n'est donc pas une source d'exposition de grandes préoccupations. Les concentrations de plomb dans le lait et les œufs sont aussi généralement très faibles. Toutefois, il existe des préoccupations concernant la consommation d'abats comestibles. Bien que la majorité des espèces de bétail puisse tolérer de hautes concentrations de plomb, de hauts niveaux d'accumulation de plomb peuvent survenir dans le foie et les reins de ses animaux exposés.

Selon les analyses effectuées par Santé Canada dans le cadre de l'Étude de la diète totale canadienne (1993 à 2012), les aliments d'origine animale qui possèdent les concentrations de plomb moyennes, médianes et maximales les plus élevées sont les abats comestibles (foies et reins). Néanmoins, aucun des abats échantillonnés de 1992 à 2012 ne possédait des concentrations de plomb de plus de 35 mg/kg, ce qui correspond à moins de 10 % des concentrations maximales de plomb dans les abats comestibles de bovins, de moutons, de porcs et de volailles fixées par la Commission européenne (EFSA 2006). Tous les autres aliments d'origine animale n'excédaient pas aussi les concentrations maximales de plomb de l'Union Européenne ou de la Commission du Codex Alimentarius.

Normes et concentrations maximales des contaminants dans les aliments du bétail

Puisque le plomb est retrouvé dans les aliments du bétail, en particulier dans les additifs d'aliments minéraux, des mesures de contrôle au niveau de l'alimentation sont essentielles à la réduction de la contamination dans les aliments d'origine animale et de l'exposition aux humains. Selon les données de surveillance des aliments du bétail recueillis par l'ACIA entre 1999 et 2015 dans le cadre du Programme national d'inspection des aliments du bétail, les types d'aliments possédant les concentrations de contamination de plomb les plus élevées sont l'oxyde de fer, l'oxyde de zinc, l'oxyde manganeux, le chlorure de cuivre, le sulfate de cuivre et la terre diatomée. Néanmoins, tous les échantillons d'aliments du bétail recueillis entre 1999 et 2015 ont été déterminés comme conformes (c.-à-d., se trouvaient sous la concentration maximale de plomb dans les moulées complètes de 8 ppm).

Selon l'examen des renseignements scientifiques, les normes fixées par d'autres autorités nationales et internationales et les données d'échantillons de surveillance, les concentrations maximales actuelles de plomb dans les aliments du bétail sont suffisantes pour atténuer les risques à la santé humaine et des animaux associés à la toxicité du plomb. Ainsi, la concentration maximale de plomb dans les moulées complètes de 8 ppm devrait rester la même.

Fluor

Le fluor (F) est un halogène très toxique. Sous des conditions normales, le fluor est un gaz diatomique de couleur jaune pâle. Toutefois, puisqu'il est l'élément le plus électronégatif et le plus réactif, le fluor peut se combiner à presque tous les éléments et se retrouve presque exclusivement sous sa forme ionique : l'anion halogénure, fluorure (F -) (CNRC 2005). Puisque le fluor existe principalement sous forme de sels, le fluor inorganique est beaucoup plus abondant que le fluor organique (EFSA 2004).

Les sources naturelles de fluor comprennent les activités volcaniques, l'altération et la dissolution de minéraux, les aérosols marins et les eaux de puits profonds dans les régions géologiquement riches en fluor (ATSDR 2003). Le fluor peut aussi être libéré au cours du traitement de l'aluminium et du phosphate, ainsi qu'au cours de la fabrication de l'acier, des briques et du verre (Cronin et coll. 2000). Ces émissions riches en fluor peuvent contaminer le sol, les eaux de surface et les végétaux environnants. En plus des émissions naturelles et anthropogènes, les aliments du bétail peuvent être contaminés de fluor par l'application d'engrais contenant du phosphate ou du superphosphate puisque ceux-ci contiennent des quantités considérables de fluor, ainsi que par l'addition de suppléments minéraux contenant du fluor dans l'alimentation du bétail (p. ex., pierres de phosphate à haute teneur en fluor) (Hedley et coll. 2007).

Le fluor est considéré comme un élément essentiel (CNRC 2005) ou au moins comme un oligo-élément à effets bénéfiques au fonctionnement de certains enzymes et au développement des dents et des os. Dans les mammifères, une alimentation faible en fluor peut causer des caries dentaires précoces, des retards de croissance, des altérations à la fertilité ainsi que l'ostéoporose (EFSA 2004). Conséquemment, on ajoute souvent des suppléments de fluor à l'eau potable de certaines régions possédant des concentrations naturellement faible en fluor. Le fluor est aussi régulièrement ajouté aux produits de calcium et aux produits de soins dentaires.

La mobilité du fluor dans les sols est très limitée et la majorité des espèces de végétaux possèdent seulement une capacité limitée à absorber le fluor contenu dans les sols (Hedley et coll. 2007). Néanmoins, les ruminants absorbent environ 75 % du fluor présent dans les végétaux (Shupe et coll. 1962), et les espèces bovines et les moutons absorbent environ 40 et 50 % du fluor contenu dans le sol, respectivement (Grace et coll. 2003; Wöhlbier et coll. 1968). Puisque les fourrages contiennent normalement seulement 2 à 20 mg/kg de fluor, l'ingestion de sol lors du pâturage peut contribuer à plus de 50 % de la quantité de fluor consommé par les moutons et les bovins (Cronin et coll. 2000). Les composés de fluor à faible solubilité (p. ex., les composés de calcium, de magnésium et d'aluminium) sont très mal absorbés comparativement aux ions de fluor provenant des composés de fluor facilement solubles (p. ex.., les composés de sodium et d'hydrogène), ainsi qu'à l'acide fluorosilicique et au monofluorophosphate (EFSA 2004). La biodisponibilité et l'absorption du fluor dépendent de la forme, de la voie d'exposition et de la solubilité du composé de fluor, ainsi que de l'espèce et des conditions gastro-intestinales et nutritives de l'animal.

Une fois absorbé, le fluor est principalement séquestré dans les os et les dents (Kaminsky et coll. 1990). En effet, environ 99 % de la charge corporelle de fluor est associée à ces tissus (CNRC 1980). Seulement de faibles concentrations de fluor sont mesurées dans les liquides organiques et les tissus mous (Grace et coll. 2003). Toutefois, il a été observé que le fluor est capable de traverser la barrière placentaire et d'atteindre le fœtus chez les humains et les rats (Gedalia et coll. 1961; Theuer et coll. 1971). Le fluor est éliminé du corps rapidement, principalement par l'urine (EFSA 2004; Grace et coll. 2003). Cependant, seulement environ la moitié du fluor ingéré est éliminé, le reste est accumulé dans les os et les dents (EFSA 2004).

Les méthodes analytiques utilisées pour dépister le fluor dans les aliments du bétail et les ingrédients des aliments du bétail sont les électrodes sélectives d'ions (ESI) et la chromatographie d'échange d'ions (CEI).

Effets sur la santé humaine et des animaux

Bien que le fluor soit un élément essentiel, à des concentrations élevées, il peut affecter négativement la santé des animaux et des humains. L'ingestion excessive de fluor peut causer la fluorose dentaire et/ou squelettique, malgré le fait que la fluorose squelettique nécessite une plus longue période d'exposition chronique (Livesey et Payne 2011). En effet, la fluorose dentaire est le premier signe visible de fluorose chronique chez les mammifères. Ce type de fluorose affecte les dents en développement et produit des anormalités dentaires. La fluorose squelettique peut perturber l'ostéogenèse, accélérer le métabolisme des os, produire des anormalités dans les os (exostose, sclérose) et accélérer la résorption osseuse (ostéoporose) (CNRC 2005). Parallèlement, la fluorose squelettique cause la rigidité et la boiterie chez les animaux. L'exposition alimentaire au fluor peut causer, à bout de compte, une perte de poids extrême, une réduction de la consommation de nourriture, une réduction de production de lait et un ralentissement du développement (Phillips et Hart 1935; Phillips et coll. 1934).

Les risques de fluorose associés aux aliments du bétail varient selon la forme, la dose et la durée de l'exposition au fluor, ainsi que selon l'espèce de bétail en question, l'état physiologique et nutritionnel de l'animal, et l'emplacement et la gestion du pâturage à la ferme d'élevage (EFSA 2004; Livesey et Payne 2011). Par exemple, les animaux dont l'alimentation est faible en calcium ou en déséquilibre, ainsi que celles qui sont enceintes ou allaitantes, sont plus sensibles à la fluorose. De plus, les espèces de bétail les plus sensibles à la fluorose sont les bovins, suivis de près par les chevaux et les moutons. Au contraire, les poulets sont les plus tolérants à la fluorose (Suttle et Underwood 2010).

Transfert de contaminants aux aliments d'origine animale

En raison de ses faibles taux de transfert et de son affinité pour les tissus minéralisés, les concentrations de fluor sont couramment très faibles dans les tissus mous (généralement moins de 2,5 mg/kg en poids humide), même lorsque l'exposition alimentaire est élevée (EFSA 2004). Seuls les tendons, l'aorte, le placenta et les reins peuvent contenir de plus fortes concentrations de fluor (EFSA 2004; Livesey et Payne 2011). La concentration de fluor dans le lait de vache est normalement très faible, sauf lorsque la fluorose survient chez les bovins (CNRC 2005). De même, l'accumulation de fluor dans les œufs, ce qui se produit principalement dans le jaune d'œuf, survient seulement lorsque les oiseaux sont nourris d'une alimentation très riche en fluor (Phillips et coll. 1935). Donc, les risques de transfert de fluor aux humains provenant de la consommation d'aliments d'origine animale sont faibles. D'ailleurs, le fluor consommé dans l'eau et les boissons compte pour plus de 70 % de la consommation totale de fluor pour les humains (CNRC 2005). Néanmoins, la consommation régulière de poissons et de crustacés peut augmenter considérablement la quantité de fluor consommée, en raison des concentrations de fluor plus élevées pouvant être retrouvées dans les tissus de ces espèces aquatiques (jusqu'à 26 mg F/kg en poids humide) (Camargo 2003).

Normes et concentrations maximales des contaminants dans les aliments du bétail

Bien que le transfert du fluor aux aliments d'origine animale soit faible, des concentrations élevées ont été mesurées dans des cultures contaminées par des poussières, des fumées, des pesticides et de l'eau contenant du fluor, ainsi que dans des aliments minéraux, comme les pierres de phosphate, et dans des ingrédients et des farines d'os d'origine aquatique (Moren et coll. 2007). Par conséquent, des mesures de contrôle au niveau de l'alimentation sont essentielles à la réduction de la contamination de fluor dans les aliments d'origine animale et à la réduction de l'exposition humaine au fluor.

Selon les données scientifiques et les normes fixées par d'autres autorités nationales et internationales, les seuils d'intervention actuels pour le fluor sont suffisants pour atténuer les risques à la santé humaine et des animaux associés à la toxicité du fluor. Ainsi, les concentrations maximales actuelles de fluor dans les moulées complètes et les aliments du bétail minéraux dans l'article 19(1)(b) des Règlement de 1983 sur les aliments du bétail, devraient rester les mêmes et la quantité de 150 mg/kg doit être inclut pour les autres espèces de bétail.

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